20xx年醫(yī)學專題—膿毒癥失和諧現(xiàn)象及對策-文庫吧
2024-11-18 23:16 本頁面
【正文】 突狀細胞的加速凋亡 凋亡細胞的吸收引起抗炎細胞因子Il10和TGF223。的釋放 活化細胞表面分子 （如HLADA）的表達下調， T細胞“消耗(xiāoh224。o)”，以及抑制細胞（如調節(jié)T細胞）的增加,因素(yīn s249。),免疫抑制的影響(yǐngxiǎng)因素,免疫抑制,Lee P. Skrupky, et al. Anesthesiology 2011。 115:1349–62,13,僅供醫(yī)學科學交流 UTI201202,第十三頁，共四十四頁。,細胞(x236。bāo)凋亡的發(fā)病機制,膿毒癥的免疫抑制主要(zhǔy224。o)是特異性免疫功能的抑制,林洪遠,盛志勇.中國危重病急救(j237。ji249。)醫(yī)學 2004年2月第16卷第2期,膿毒癥中某些促炎細胞因子，如TNFa、Fas配體(FasL)、顆粒酶，以及腎上腺糖皮質激素是引發(fā)細胞凋亡加速的主要誘導物,通過激活細胞漿內(nèi)的一種被稱作caspase的蛋白實現(xiàn),14,僅供醫(yī)學科學交流 UTI201202,第十四頁，共四十四頁。,膿毒癥患者免疫效應細胞(x236。bāo)大量丟失,Lee P. Skrupky, et al. Anesthesiology 2011。 115:1349–62,15,僅供醫(yī)學科學(kēxu233。)交流 UTI201202,第十五頁，共四十四頁。,膿毒癥患者同時存在 非特異性全身炎癥反應亢進和特異性免疫功能下降,Lee P. Skrupky, et al. Anesthesiology 2011。 115:1349–62 林洪遠，管向東等，中華(Zhōnghu225。)醫(yī)學雜志2007年2月13日第87卷第7期,16,僅供醫(yī)學(yīxu233。)科學交流 UTI201202,第十六頁，共四十四頁。,促炎介質的級聯(lián)釋放推動了全身炎癥反應的發(fā)生,Systemic inflammatory response syndrome. British Journal of Suqery 1997,84920935,血小板,毛細血管(m225。o x236。 xu232。 ɡuǎn)滲漏,TNFa、ILIL6是關鍵的炎癥始動因子 各種(ɡ232。 zhǒnɡ)介質相互作用，引發(fā)級聯(lián)反應，增強炎癥過程。不斷增強的炎癥和凝血過程導致大量炎性細胞和內(nèi)皮細胞凋亡、血栓形成、微循環(huán)功能破壞,同時大量二級介質釋放,如花生四烯酸代謝產(chǎn)物、氧自由基、一氧化氮等，直接導致生理紊亂，造成嚴重的臨床后果，導致MODS的產(chǎn)生,17,僅供醫(yī)學(yīxu233。)科學交流 UTI201202,第十七頁，共四十四頁。,在遭受LPS、TNFa僅或IL1223。等刺激后，活化的單核巨噬細胞可釋放出大量HMGB1。在攻擊后9～16 h，血液中HMGB1水平顯著升高，并可持續(xù)至發(fā)病后1周 HMGB1也可激活單核細胞、中性粒細胞，促進多種細胞因子產(chǎn)生；并進一步刺激細胞分泌更多的HMGBl；進而(j236。n 233。r)導致機體炎癥反應的級聯(lián)效應,HMGB1在機體炎癥反應中扮演著“晚期”介質的角色，加劇并延長(y225。nch225。ng)機體炎癥反應過程,1.Angus DC, et al.Crit Care Med. 2007 Apr。35(4):10617 2.姚詠明.中國急救(j237。ji249。)醫(yī)學2009年8月第29卷第8期,18,僅供醫(yī)學科學交流 UTI201202,第十八頁，共四十四頁。,全身(qu225。n shēn)炎癥反應持續(xù)存在的可能因素,StearnsKurosawa DJ, et al, Annu Rev Pathol 2011。 6:19 – 48 中國醫(yī)師進修雜志(z225。zh236。)2006年12月第29卷第12期內(nèi)科版,19,僅供醫(yī)學(yīxu233。)科學交流 UTI201202,第十九頁，共四十四頁。,中國醫(yī)師(yīshī)進修雜志2006年12月第29卷第12期內(nèi)科版,亢進的炎癥反應,SIRS,Sepsis,Severe Sepsis,Septic Shock,亢進的炎癥反應始終是膿
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