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20xx年醫(yī)學專題—第17章-抗精神失常藥-文庫吧

2024-11-15 13:43 本頁面


【正文】 :影響生長發(fā)育 促皮質(zhì)激素:皮質(zhì)激素減少,第十頁,共四十五頁。,作用機制 多巴胺受體阻斷(zǔ du224。n)學說,1.在研究精神病發(fā)病機制中發(fā)現(xiàn) 苯丙胺促腦內(nèi)DA釋放 正常人出現(xiàn) 左旋多巴在腦內(nèi)脫羧變?yōu)镈A 精神障礙 雙硫醒抑制(y236。zh236。)多巴胺β羥化酶 精神病患者 增加腦內(nèi)DA含量 病情惡化,第十一頁,共四十五頁。,2.實驗依據(jù) 氯丙嗪 能提高實驗動物腦內(nèi)DA主要代謝產(chǎn)物香草酸(HVA)生成率 可與3HDA競爭腦內(nèi)DA受體,競爭力強弱(qi225。nɡ ru242。)與其抗精神病作用強度平行 能對抗去水嗎啡通過興奮延髓CTZD2受體引起的嘔吐,第十二頁,共四十五頁。,3.腦內(nèi)多巴胺能神經(jīng)通路 黑質(zhì)紋狀體通路: D1樣和D2樣DA受體 中腦邊緣系統(tǒng)通路:主要存在D2樣受體 中腦皮質(zhì)通路: 存在D1樣和D2樣DA受體 結(jié)節(jié)(ji233。 ji233。)漏斗通路: 存在D2樣受體,第十三頁,共四十五頁。,4.氯丙嗪抗精神病作用機制(jīzh236。) 多巴胺受體阻斷學說,中腦邊緣系統(tǒng)通路 阻斷D2樣受體而發(fā)揮(fāhuī)治療作用 中腦皮質(zhì)通路 結(jié)節(jié)漏斗通路 內(nèi)分泌紊亂 黑質(zhì)紋狀體通路 錐體外系癥狀,第十四頁,共四十五頁。,,MAO,HVA,DOPIC,AC,ATP,cAMP,,,MAO,COMT,Gi,Gi,HVA,HVA,HVA,DOPIC,DOPIC,DOPIC,多巴胺能突觸,突觸后膜,多巴胺,代謝(d224。ixi232。)產(chǎn)物,氯丙嗪,第十五頁,共四十五頁。,臨床(l237。n chu225。nɡ)應用,1.精神分裂癥 治療各型精神病,對急性患者療效較好。 無根治作用,必須長期服用以維持療效、減少復發(fā)。 2.治療神經(jīng)官能癥 對焦慮、緊張、不安(b249。 ān)和失眠等癥狀有效,劑量不 宜過大。,第十六頁,共四十五頁。,3.止吐 用于:尿毒癥、胃腸炎、放射病時的嘔吐,洋地黃 等藥物引起的嘔吐、妊娠嘔吐、頑固性呃逆。對刺 激前庭引起的嘔吐無效 4.人工冬眠 在物理降溫配合下 降低基礎代謝 可使體溫降到 提高組織(zǔzhī)對缺氧 正常范圍以下 的耐受力 氯丙嗪、異丙嗪、哌替啶,第十七頁,共四十五頁。,不良反應,氯丙嗪安全(ānqu225。n)范圍大,但長期大量應用不良反應多 神經(jīng)系統(tǒng) 心血管系統(tǒng) 內(nèi)分泌系統(tǒng) 其他,第十八頁,共四十五頁。,1.神經(jīng)系統(tǒng)不良反應 1)錐體外系反應 帕金森綜合征(parkinsonism):肌張力增高、面容(mi224。nr243。ng)呆板、動作遲緩、肌肉震顫、流涎等。 靜坐不能(akathisia):表現(xiàn)坐立不安、反復徘徊 急性肌張力障礙(acute dystonia):多在用藥后的1~5天,出現(xiàn)強迫性張口、伸舌、斜頸,呼吸運動障礙及吞咽困難。,可用中樞膽堿受體阻斷
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