20xx年醫(yī)學專題—肺血栓栓塞癥pte實習-文庫吧
2025-10-31 18:28 本頁面
【正文】 出量下降左心室擴張，體循環(huán)淤血。,第十一頁，共五十一頁。,上述病理生理改變的嚴重程度和發(fā)展速度受到幾個因素影響： 肺血管陰力突然升高幅度； 肺循環(huán)阻力升高的速度和患者基礎(chǔ)心肺功能條件(ti225。oji224。n)； 電機械分離現(xiàn)象，心臟產(chǎn)生接近正常的電活動，但心肌細胞的運動狀態(tài)接近等長收縮，不能產(chǎn)生有效的肺循環(huán)血流； 解剖分流可以加劇右心功能惡化，右心功能惡化也可導致左向右分流； 右房壓力升高時，卵圓孔開放，右向左分流，加重低氧血癥，同時靜脈血栓通過卵圓孔進入體循環(huán)，造成腦、腎血管栓塞引起嚴重性肺PTE。,第十二頁，共五十一頁。,②對左心功能的影響： 肺循環(huán)阻力增高→經(jīng)肺靜脈回左心房的血流減少，左室舒張末期充盈壓下降。體循環(huán)壓力趨于下降，早期(zǎoqī)可興奮交感神經(jīng)，使心率、心肌收縮力增加，代償維持期相對穩(wěn)定，當無法代償時，心排出量明顯下降，血壓下降，外周循環(huán)阻力增加，出現(xiàn)休克狀態(tài)。,第十三頁，共五十一頁。,③對心肌血液供應的影響 PTE可發(fā)生心肌缺血，臨床上經(jīng)?？梢姷叫募⊥っ干?，甚至發(fā)生心肌梗塞，其主要因素包括冠狀動脈痙攣(j236。nɡ lu225。n)、低血壓、低氧血癥、心肌耗氧量增加。,第十四頁，共五十一頁。,④對心臟(xīnz224。ng)電生理功能影響： PTE由于氧、心腔擴大等因素可出現(xiàn)心律失常，房、室、多源性（房性心動過速等）嚴重心律失常，可導致嚴重的血流動力學障礙。,第十五頁，共五十一頁。,PTE對呼吸功能的影響： 主要表現(xiàn)為血流阻力增加使肺泡死腔量增加，V/Q比例失調(diào)，神經(jīng)(sh233。njīng)體流因素引起氣道痙攣，肺泡表面活性物質(zhì)減少，導致肺萎陷，肺不張，由于缺氧、缺血引起肺梗死。,第十六頁，共五十一頁。,1.肺泡死腔量增大：栓子阻塞肺血管，造成部分肺組織血流明顯下降，使局部形成無灌注式低灌注區(qū)域，不能進行有效氣體交換，導致死腔量增大。 2.通氣受限：血栓栓塞后引起反向性支氣管痙攣，（體液因子：5－羥色胺、組胺等）正常人如果(rguǒ)其它部位肺組織氣道阻力不高的話，在同樣潮氣量下肺內(nèi)氣體可重新分布，使通氣血流比例失調(diào)面積相對減少，如大面積梗塞，發(fā)生廣泛氣道痙攣，出現(xiàn)明顯呼吸困難。 3.肺萎陷和肺不張：其原因為肺泡表面活性物質(zhì)合成減少和炎性介質(zhì)釋放導致血管通透性增強、缺氧、肺泡表面活性物質(zhì)供應減少，此類變化多發(fā)生在栓塞24小時以上。,第十七頁，共五十一頁。,4.肺梗死：較少形成(x237。ngch233。ng)，肺組織受雙重血管供應，多數(shù)是由于心肺有基礎(chǔ)疾病所影響，多發(fā)生在24－48小時。 5.V/Q比例失調(diào) 6.低氧血癥：V/Q比例失調(diào) 氣道痙攣 右向左分流 心內(nèi)右向左分流,第十八頁，共五十一頁。,心功能狀態(tài) 肺泡內(nèi)CO2含量：低碳酸血癥 高碳酸血癥（大面積梗塞導致有效氣體交換減少） 胸腔積液： PTE發(fā)生胸腔積液并非由胸膜的原發(fā)病理生理改變所至和，當PTE靠近胸膜時局部肺組織中的血管活性物質(zhì)及炎性介質(zhì)作用波及胸膜，使其充血水腫，血管通透性增加，在局部炎癥反應基礎(chǔ)上右心功能不全，使體循環(huán)淤血，血管內(nèi)靜水壓增加，使胸水進一步加重，胸腔積液多為血性(xu232。x236。ng)，滲出液量不我，少見大量積液。,第十九頁，共五十一頁。,PTE的臨床表現(xiàn)： PTE的臨床表現(xiàn)多種多樣，缺乏特異性，臨床無癥狀到出現(xiàn)休克甚至猝死，按病理生理改變所累及的器官系統(tǒng)不同，可將PTE臨床表現(xiàn)分為(fēn w233。i)三個主要臨床癥候群：,第二十頁，共五十一頁。,（1）肺梗塞及梗死癥侯群，主要是栓塞因素所致通氣血流比例失調(diào)，氣道痙攣、肺萎陷、不張和肺梗塞等改變引起的，及胸膜充血、滲出為主要病理基礎(chǔ)，包括突發(fā)呼吸困難、喘息、咯血、胸膜炎性
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