20xx年醫(yī)學(xué)專題—肺血栓栓塞癥pte實(shí)習(xí)-文庫(kù)吧
2024-11-14 18:28 本頁(yè)面
【正文】 出量下降左心室擴(kuò)張，體循環(huán)淤血。,第十一頁(yè)，共五十一頁(yè)。,上述病理生理改變的嚴(yán)重程度和發(fā)展速度受到幾個(gè)因素影響： 肺血管陰力突然升高幅度； 肺循環(huán)阻力升高的速度和患者基礎(chǔ)心肺功能條件(ti225。oji224。n)； 電機(jī)械分離現(xiàn)象，心臟產(chǎn)生接近正常的電活動(dòng)，但心肌細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)狀態(tài)接近等長(zhǎng)收縮，不能產(chǎn)生有效的肺循環(huán)血流； 解剖分流可以加劇右心功能惡化，右心功能惡化也可導(dǎo)致左向右分流； 右房壓力升高時(shí)，卵圓孔開放，右向左分流，加重低氧血癥，同時(shí)靜脈血栓通過卵圓孔進(jìn)入體循環(huán)，造成腦、腎血管栓塞引起嚴(yán)重性肺PTE。,第十二頁(yè)，共五十一頁(yè)。,②對(duì)左心功能的影響： 肺循環(huán)阻力增高→經(jīng)肺靜脈回左心房的血流減少，左室舒張末期充盈壓下降。體循環(huán)壓力趨于下降，早期(zǎoqī)可興奮交感神經(jīng)，使心率、心肌收縮力增加，代償維持期相對(duì)穩(wěn)定，當(dāng)無法代償時(shí)，心排出量明顯下降，血壓下降，外周循環(huán)阻力增加，出現(xiàn)休克狀態(tài)。,第十三頁(yè)，共五十一頁(yè)。,③對(duì)心肌血液供應(yīng)的影響 PTE可發(fā)生心肌缺血，臨床上經(jīng)?？梢姷叫募⊥っ干撸踔涟l(fā)生心肌梗塞，其主要因素包括冠狀動(dòng)脈痙攣(j236。nɡ lu225。n)、低血壓、低氧血癥、心肌耗氧量增加。,第十四頁(yè)，共五十一頁(yè)。,④對(duì)心臟(xīnz224。ng)電生理功能影響： PTE由于氧、心腔擴(kuò)大等因素可出現(xiàn)心律失常，房、室、多源性（房性心動(dòng)過速等）嚴(yán)重心律失常，可導(dǎo)致嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)障礙。,第十五頁(yè)，共五十一頁(yè)。,PTE對(duì)呼吸功能的影響： 主要表現(xiàn)為血流阻力增加使肺泡死腔量增加，V/Q比例失調(diào)，神經(jīng)(sh233。njīng)體流因素引起氣道痙攣，肺泡表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致肺萎陷，肺不張，由于缺氧、缺血引起肺梗死。,第十六頁(yè)，共五十一頁(yè)。,1.肺泡死腔量增大：栓子阻塞肺血管，造成部分肺組織血流明顯下降，使局部形成無灌注式低灌注區(qū)域，不能進(jìn)行有效氣體交換，導(dǎo)致死腔量增大。 2.通氣受限：血栓栓塞后引起反向性支氣管痙攣，（體液因子：5－羥色胺、組胺等）正常人如果(rguǒ)其它部位肺組織氣道阻力不高的話，在同樣潮氣量下肺內(nèi)氣體可重新分布，使通氣血流比例失調(diào)面積相對(duì)減少，如大面積梗塞，發(fā)生廣泛氣道痙攣，出現(xiàn)明顯呼吸困難。 3.肺萎陷和肺不張：其原因?yàn)榉闻荼砻婊钚晕镔|(zhì)合成減少和炎性介質(zhì)釋放導(dǎo)致血管通透性增強(qiáng)、缺氧、肺泡表面活性物質(zhì)供應(yīng)減少，此類變化多發(fā)生在栓塞24小時(shí)以上。,第十七頁(yè)，共五十一頁(yè)。,4.肺梗死：較少形成(x237。ngch233。ng)，肺組織受雙重血管供應(yīng)，多數(shù)是由于心肺有基礎(chǔ)疾病所影響，多發(fā)生在24－48小時(shí)。 5.V/Q比例失調(diào) 6.低氧血癥：V/Q比例失調(diào) 氣道痙攣 右向左分流 心內(nèi)右向左分流,第十八頁(yè)，共五十一頁(yè)。,心功能狀態(tài) 肺泡內(nèi)CO2含量：低碳酸血癥 高碳酸血癥（大面積梗塞導(dǎo)致有效氣體交換減少） 胸腔積液： PTE發(fā)生胸腔積液并非由胸膜的原發(fā)病理生理改變所至和，當(dāng)PTE靠近胸膜時(shí)局部肺組織中的血管活性物質(zhì)及炎性介質(zhì)作用波及胸膜，使其充血水腫，血管通透性增加，在局部炎癥反應(yīng)基礎(chǔ)上右心功能不全，使體循環(huán)淤血，血管內(nèi)靜水壓增加，使胸水進(jìn)一步加重，胸腔積液多為血性(xu232。x236。ng)，滲出液量不我，少見大量積液。,第十九頁(yè)，共五十一頁(yè)。,PTE的臨床表現(xiàn)： PTE的臨床表現(xiàn)多種多樣，缺乏特異性，臨床無癥狀到出現(xiàn)休克甚至猝死，按病理生理改變所累及的器官系統(tǒng)不同，可將PTE臨床表現(xiàn)分為(fēn w233。i)三個(gè)主要臨床癥候群：,第二十頁(yè)，共五十一頁(yè)。,（1）肺梗塞及梗死癥侯群，主要是栓塞因素所致通氣血流比例失調(diào)，氣道痙攣、肺萎陷、不張和肺梗塞等改變引起的，及胸膜充血、滲出為主要病理基礎(chǔ)，包括突發(fā)呼吸困難、喘息、咯血、胸膜炎性
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