20xx年醫(yī)學專題—肝性腦病-文庫吧
2024-11-14 12:03 本頁面
【正文】 內→ 鳥氨酸循環(huán) →尿素 →腎 →體外,鳥氨酸循環(huán)(xnhu225。n)：,第十頁，共四十一頁。,,protein,NH3,NH3,urea,Normal metabolism,第十一頁，共四十一頁。,氨清除(qīngch)不足：,① 肝功能障礙(zh224。ng 224。i),鳥氨酸循環(huán)(xnhu225。n) 所需基質缺失,ATP不足,酶系統(tǒng)受損,鳥氨酸循環(huán)障礙,尿素↓ 血氨↑,② 門體分流 → 使腸內氨不經鳥氨酸循環(huán) → 進入體循環(huán) → 血氨↑,第十二頁，共四十一頁。,,Liver failure 肝衰竭(shuāiji233。),protein,NH3,NH3,urea,Blood NH3↑,NH3↑,第十三頁，共四十一頁。,,,protein,NH3,NH3,urea,Blood NH3↑ ↑,Shunting Circulation 門 體分流(fēn li),,Liver failure 肝衰竭(shuāiji233。),NH3↑↑,第十四頁，共四十一頁。,氨產生(chǎnshēng)增多,正常情況(q237。ngku224。ng)氨產生途徑：含氮物質的分解；腎臟、肌肉和腦,肝功能障礙時氨產生增多(zēnɡ duō)主要是由于： 腸腔產氨增多 2 、肌肉產氨增多 腎臟產氨增多,第十五頁，共四十一頁。,腸腔產氨增多(zēnɡ duō),① 肝硬化 →門脈高壓→腸粘膜淤血、水腫、膽汁分泌(fēnm236。)減少→抑制腸道細菌功能，腸蠕動減少→腸內積食→細菌叢生→氨產生增多,② 肝硬化伴有消化道出血(chū xiě)→氨產生增多,③ 肝硬化合并尿毒癥→尿素彌散入腸腔→氨產生增多,肌肉產氨增多,病人煩躁不安肌肉抽搐致腺苷酸分解產氨,腎臟產氨增多,肝功能障礙伴有繼發(fā)性堿中毒,第十六頁，共四十一頁。,腸腔中氨的吸收(xīshōu)情況取決于腸腔中pH:,pH↓=5.0時，不僅(b249。jǐn)腸內不吸收NH3 ，反向腸腔內排NH3,pH↓時,第十七頁，共四十一頁。,氨中毒(zh242。ng d)學說的挑戰(zhàn),20%肝昏迷患者血氨正常 部分患者血氨恢復正常后，昏迷 程度無相應好轉 暴發(fā)性肝炎患者血氨水平與臨床表現(xiàn)無相關性 用左旋多巴治療可使肝昏迷患者神志(sh233。nzh236。)迅速恢復,第十八頁，共四十一頁。,高血氨是公認(gōngr232。n)誘發(fā)肝性腦病最關鍵因素之一,氨中毒(zh242。ng d)假說,假性神經遞質假說(jiǎ shuō),血漿氨基酸
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