20xx年醫(yī)學(xué)專題—抗心絞痛藥定稿-文庫吧
2024-11-09 23:33 本頁面
【正文】 量分布,,,,血液從阻力較大(ji224。o d224。)的非缺血區(qū)經(jīng)擴(kuò)張的側(cè)枝血管流向阻力較小的缺血區(qū),第十一頁，共四十二頁。,3.降低左室充盈壓，增加心內(nèi)膜供血，改善左室順應(yīng)性 擴(kuò)張靜脈(j236。ngm224。i)→回心血量↓→ 心室內(nèi)壓↓ 擴(kuò)張動(dòng)脈→室壁張力↓→有效灌注壓↑ →血液從心外膜流向心內(nèi)膜缺血區(qū)↑,第十二頁，共四十二頁。,,,心外膜,心肌,心內(nèi)膜,心室(xīnsh236。)腔,壓力(yāl236。),張力(zhāngl236。),,肌張力,壓力,第十三頁，共四十二頁。,4.保護(hù)缺血的心肌細(xì)胞，減輕缺血損傷 釋放NO 促進(jìn)PGI降鈣素基因相關(guān)肽 生成與釋放 保護(hù)心肌、減輕缺血損傷、縮小梗死范圍、改善心肌重構(gòu) 增強(qiáng)心肌的電穩(wěn)定性，消除折返(sh233。 fǎn)，改善傳導(dǎo)，減少合并癥,第十四頁，共四十二頁。,作 用 機(jī) 制,1. 在平滑肌細(xì)胞經(jīng)谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶催化釋放NO → NO＋受體→激活GC → cGMP的含量↑→ 激活cGMP依賴性蛋白激酶→胞內(nèi)Ca2+↓→擴(kuò)血管，抑制血小板聚集、粘附 2.促進(jìn)(c249。j236。n)內(nèi)源性PGI2產(chǎn)生 細(xì)胞膜的超級(jí)化（與降鈣素基因相關(guān)肽等 物質(zhì)的生成和釋放有關(guān)） —擴(kuò)血管,第十五頁，共四十二頁。,硝酸(xiāo suān)酯類,NO,GC,GC*,GTP,cGMP,GMP,細(xì)胞(x236。bāo)內(nèi)Ca2＋釋放?細(xì)胞外Ca2＋內(nèi)流?,細(xì)胞(x236。bāo)內(nèi)Ca2＋ ?,血管平滑肌舒張,第十六頁，共四十二頁。,臨 床 應(yīng) 用,1.各型心絞痛 舌下含服緩解癥狀，貼劑預(yù)防發(fā)作 2.心肌梗死 靜脈給藥 反復(fù)連續(xù)使用要限制用量，以免血壓過度降低 3.心衰：降低前后負(fù)荷(f249。h232。) 4.急性呼吸衰竭及肺動(dòng)脈高壓： 舒張肺血管、降低肺血管阻力、改善肺通氣,第十七頁，共四十二頁。,不良反應(yīng)及注意事項(xiàng),多數(shù)(duōsh249。)不良反應(yīng)由血管舒張引起 1.一般劑量 面頰部皮膚發(fā)紅，搏動(dòng)性頭痛，眼內(nèi)壓升高。 2.大劑量 直立性低血壓及暈厥 3.劑量過大 冠脈灌注壓過低，并反射性興奮交感神經(jīng)，增加耗氧，加重心絞痛。 4.超劑量 高鐵血紅蛋白癥（嘔吐，發(fā)紺）,第十八頁，共四十二頁。,5. 連續(xù)(li225。nx249。)應(yīng)用2w左右可產(chǎn)生耐受性： 特點(diǎn)：影響因素多（劑量、頻率、給藥途徑、劑型）、同類有交叉耐藥性、停藥12w可以恢復(fù)、動(dòng)脈更容易產(chǎn)生 機(jī)制：不十分清楚 1.血管耐受：反復(fù)用藥致血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)膜－SH耗竭，NO形成障礙。 2.非血管機(jī)制（偽耐受）：血管內(nèi)壓力迅速下降，反射性興奮交感神經(jīng)，激活RAS。 3. 神經(jīng)內(nèi)分泌改變，自由基的生成。 預(yù)防措施： 避免大劑量給藥和無間歇給藥 補(bǔ)充－SH供體，合理調(diào)配膳食,第十九頁，共四十二頁。,硝
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