11-7腎素-血管緊張素系統(tǒng)藥理利尿藥-文庫吧
2024-12-25 02:39 本頁面
【正文】 尿崩癥、加速毒物的排泄等。 利尿藥 (diuretics) 分類：按利尿部位， 5類 ?碳酸酐酶抑制藥： 近曲小管，利尿作用弱，乙酰唑胺 ?滲透性利尿藥： 髓袢及腎小管其他部位 ， 甘露醇 ?袢（高效）利尿藥： 髓袢升支粗段皮質(zhì)部和髓質(zhì)部 Na+K+2Cl同向轉(zhuǎn)運子，利尿作用強，呋塞米 利尿藥 (diuretics) ?噻嗪類及類噻嗪類（中效）利尿藥： 遠曲小管近端 Na+Cl同向轉(zhuǎn)運子 ， 氯噻嗪、氫氯噻嗪 等 ?保鉀（低效）利尿藥： 遠曲小管及集合管，利尿作用弱， K+排出減少 ， 螺內(nèi)酯、氨苯蝶定、阿米洛利 等； CA抑制藥 乙酰唑胺 袢利尿藥 呋塞米 噻嗪類 氫氯噻嗪 保鉀利尿藥 螺內(nèi)酯 利尿藥生理學(xué)基礎(chǔ) 尿液的形成過程 * 腎小球濾過 * 腎小管 、 集合管的再吸收 * 腎小管 、 集合管的分泌 腎小球濾過 正常人 原尿量 180 L/日 終尿量 1～ 2 L/日 ， 99%原 尿被腎小管重吸收 ， 球 管平衡 利尿藥生理學(xué)基礎(chǔ) 近曲小管 通過 Na+ H+交換子和Na+K+ATP酶再吸收原尿中 65%的 Na+。 抑制碳酸酐酶（ CA）使 H+ 生成減少， Na+ H+交換減少，利尿作用弱，低效能利尿藥 . 利尿藥生理學(xué)基礎(chǔ) 髓袢升支粗段髓質(zhì)和皮質(zhì)部 再吸收原尿中約 35%的 Na+， 依賴于管腔膜上的 Na+K+2Cl共轉(zhuǎn)運子 ， 袢 （ 高效 ） 利尿藥的作用部位 細胞內(nèi)的 K+擴散返回管腔 ， 形成 K+的再循環(huán) ， 造成 管腔內(nèi)正電壓 ， 驅(qū)動 Mg2+、 Ca2+再吸收 。 作用于髓絆升支粗段藥物 ， 增加 NaCl、 Mg2+、 Ca2+排 出 。 利尿藥生理學(xué)基礎(chǔ) 利尿藥生理學(xué)基礎(chǔ) 髓袢升支粗段髓質(zhì)和皮質(zhì)部 此段對水不通透 ， 隨著 NaCl的再吸收 ， 原尿滲透壓逐 漸降低 － 稀釋功能 轉(zhuǎn)運到髓質(zhì)間液中的 NaCl與尿素一起共同形成髓質(zhì)高 滲區(qū)，低滲尿流經(jīng)集合管時，在抗利尿激素調(diào)節(jié)下，大 量的水被再吸收 － 濃縮功能 袢利尿藥：利尿作用強大，等滲尿 利尿藥生理學(xué)基礎(chǔ) 遠曲小管近端 遠曲小管近端再吸收原尿 10% Na+ ，通過 Na+Cl共同轉(zhuǎn)運子。 噻嗪類（中效）利尿藥作用部位 利尿藥生理學(xué)基礎(chǔ) 遠曲小管遠端和集合管 遠曲小管遠端和集合管再吸收原尿 5% Na+ ，通過 Na+通道和 K+通道，重吸收 Na+和排出K+ ——醛固酮調(diào)節(jié)（保鈉排鉀），保鉀利尿藥作用部位 抗利尿激素（ ADH， vasopressin）： AQP2水通道 ?水通道（ water channel）蛋白 ?水孔蛋白（ aquaporin, AQP） 第一個水通道分子克隆由 Peter Agre 1991年完成， 2023年獲諾貝爾化學(xué)獎） ?分布：腎、汗腺、腦脈絡(luò)膜叢、唾液腺、肺支氣管、生殖系統(tǒng)、眼前房 利尿藥生理學(xué)基礎(chǔ) ?AQPs： 10種亞型 AQP1：近曲小管和髓袢降支細段上皮細胞頂質(zhì)膜 AQP2：集合管上皮細胞 功能的異常 —腎源性尿崩癥 重吸收水機制 ： cAMP依賴的囊泡轉(zhuǎn)運機制 利尿藥生理學(xué)基礎(chǔ) The function of vassopressin on water transportation in the collection duct by AQP water channels. 袢利尿藥 ?袢利尿藥 loop diuretics，又稱高效能利尿藥，作用快而強大。 呋塞米 (furosemide,速尿 ) 布美他尼 (bumetanide) 依他尼酸 (etcrynic acid，利尿酸 ) ?藥理作用 ① 利尿作用 ② 擴張血管 呋塞米 furosemide ?臨床應(yīng)用 ： ① 急性肺水腫、腦水腫 ② 其它嚴(yán)重水腫 ③ 急、慢性腎衰 ④ 高鈣血癥 ⑤ 加速毒物排泄 呋塞米 furosemide 藥理作用 ① 利尿： 使腎小管對 Na+重 吸收降低約 20% 大劑量：成人尿量 明顯增加，排尿 3040 ml/min
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