腎上腺皮質(zhì)激素類藥物-文庫吧
2025-05-11 18:14 本頁面
【正文】 。 2. 蛋白質(zhì)代謝 : 3. 脂肪代謝 ： 激活四肢皮下的酯酶，使四肢脂肪減少， 并使脂肪重新分布，形成 滿月臉和 向心性肥胖。 糖皮質(zhì)激素在維持血糖的正常水平和肝、肌糖原含量方面起著重要作用。能增加肝、肌糖原含量而升高血糖。 (1) 促進糖異生； (2) 減慢； (3)減少 機體 組織對 攝取和 利用。 促進 皮膚、肌肉等 蛋白質(zhì)分解、抑制其合成。超生理劑量可導(dǎo)致肌肉萎縮 ,久用可致生長緩慢和傷口愈合延緩等，并可引起負氮平衡。 16 4． 水和電解質(zhì)代謝： 潴鈉排鉀 、低鈣 。 與噻嗪類合用易引起低鉀血癥。另外，促進腎臟排鈣、減少小腸吸收鈣和抑制腎小管對鈣的重吸收，長期大量使用導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。 17 Glucocorticoids, GC 【藥理作用】 4+3 抗炎作用 Antiinflammatory action 抗免疫作用 Immunosuppression 抗毒作用 Antiendotoxin 抗休克作用 Antishock 對血液和造血系統(tǒng)的影響 中樞作用 其它作用 18 1. 抗炎： 糖皮質(zhì)激素具有很強的抗炎作用 。 特點： 強大 、 非特異性；無抗菌 、抗病毒作用 ， 但能抑制感染性炎癥和非感染性 （ 如物理性 、 化學(xué)性 、機械性 、 過敏性 、 無菌性 ） 炎癥 。 藥理作用 （主要為四大抗） 19 對急性炎癥早期： 抑制局部血管擴張 ，降低毛細血管通透性 ， 使血漿滲出減少 ，白細胞浸潤及吞噬作用減弱 ， 從而改善紅 、腫 、 熱 、 痛等癥狀； 對慢性炎癥或急性 炎癥后期 ： 抑制 毛細血管和成纖維細胞的增生及 肉芽組織的形成 ，減輕炎癥引起的疤痕和粘連，減輕后遺癥。 同時可降低機體的防御功能，導(dǎo)致感染擴散、阻礙創(chuàng)口愈合 20 Glucocorticoids, GC 【 作用機制 】 糖皮質(zhì)激素抗炎作用的基本機制是 基因效應(yīng) 。糖皮質(zhì)激素（ GCS）與靶細胞胞漿內(nèi)的 糖皮質(zhì)激素受體（ GR cytosolic glucocorticoids receptors） 相結(jié)合后影響了參與炎癥的一些基因轉(zhuǎn)錄而產(chǎn)生抗炎效應(yīng)。 21 COOH H2N Zn2＋ 調(diào)節(jié)區(qū)， 活化基因轉(zhuǎn)錄 DNA結(jié)合區(qū) 鉸鏈區(qū)，與進入核內(nèi)，活化轉(zhuǎn)錄基因，形成二聚體有關(guān)。 激素結(jié)合區(qū)，與進入核內(nèi)，形成二聚體有關(guān)。 糖皮質(zhì)激素受體示意圖 22 mRNA mRNA － GRE ＋ GRE 細胞因子合成減少 炎癥 脂皮素 1合成增加 抑制磷脂酶 A2 GCS GR Hsp90 23 Glucocorticoids, GC 【 抗炎作用機制 】 （ 1） 抑制致炎物質(zhì)的產(chǎn)生和釋放 ： PG；白三烯（ LT3） ；組胺；緩激肽； 5HT。抑制粘附分子及趨化因子的表達。 （ 2） 調(diào)節(jié)細胞因子產(chǎn)生 ：細胞因子決定炎癥性質(zhì)、持續(xù)時間。 抑制致炎細胞因子：白介素 1 1113， TNF、干擾素 誘導(dǎo)抗炎細胞因子：誘導(dǎo) IL10， IL1ra的生成。 （ 3） 抑制一氧化氮合酶 (NOS)活性 → NO↓ ，滲出、水腫、損傷減輕。 Glucocorticoids, GC? 24 前列腺素的代謝 膜磷脂 花生四烯酸 血小板活化因子 PAF 12HETE 12羥二十碳 四烯酸 LIPOXIN 脂氧素 環(huán)內(nèi)過氧化物 5HPETE PGI2 PGF2? PGD2 PGE2 LTA4(白三烯 ) LTB4 LTL4 TXA2(血栓素 ) 甾體激素類藥物 非甾體類抗炎藥 磷脂酶 A2 脂氧酶 環(huán)氧酶 cox 5脂氧酶 15脂氧酶 TXA2合成酶 前列腺素合成酶 25 Glucocortic
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1