【正文】 腎上腺髓質(zhì)軸 和 下丘腦 — 垂體 — 腎上腺皮質(zhì)軸 （ HPA） 的強烈興奮 ， 多數(shù)應(yīng)激反應(yīng)的生理生化變化與外在表現(xiàn)皆與這兩個系統(tǒng)的強烈興奮有關(guān) 。 該神經(jīng)內(nèi)分泌軸的基本組成單元為 腦干（主要位于橋腦的藍斑）的去甲腎上腺素能神經(jīng)元 及 交感 — 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) 。是最早參與應(yīng)激反應(yīng)的系統(tǒng)之一。交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)分泌迅速增加，血液中兒茶酚胺（腎上腺素，去甲腎上腺素，多巴胺）濃度大幅度上升。 橋腦的藍斑 作為該系統(tǒng)的中樞部位 ， 上行 （ 前行 ） 主要與 邊緣系統(tǒng) 有密切的往返聯(lián)系 ， 成為應(yīng)激時情緒 、 認知 、行為的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)；下行 （ 后行 ） 則主要至 脊髓側(cè)角 ， 行使調(diào)節(jié)交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的功能 。 （一）藍斑 — 交感 — 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) 應(yīng)激原作用機體后 ， 藍斑 — 交感 — 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)是最早參與應(yīng)激反應(yīng)的系統(tǒng)之一 。 通過心跳加強加快使心輸出量增加，有利于改善周圍組織器官的血液供應(yīng)。 通過收縮皮膚和腹腔內(nèi)臟血管（ α1 受體），擴張冠狀血管及骨骼肌血管（ β2 受體）使體內(nèi)血液重新分布，以優(yōu)先保證心、腦等重要生命器官的血液供應(yīng)。 通過擴張支氣管（ β2 受體），改善肺泡通氣，以便攝取更多的氧，滿足應(yīng)激時機體對氧增加的需要。 交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強烈興奮主要參與調(diào)控機體對應(yīng)激的急性反應(yīng) 。 其外周效應(yīng) （ 或積極意義 ） 在于： 通過促使糖原和脂肪分解（ E、 NE的作用），使血糖、血漿游離脂肪酸（ VFA）濃度上升，以便向組織細胞提供更多的能量物質(zhì)。 兒茶酚胺除對胰島素分泌有抑制作用外，對其他許多激素如促腎上腺皮質(zhì)激素，糖皮質(zhì)激素，生長激素和甲狀腺素等的分泌起促進作用，這樣可以加強各激素間的 協(xié)同作用 ，以擴大兒茶酚胺本身的生理效應(yīng)。 兒茶酚胺可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，使機體警覺性提高，反應(yīng)更加靈敏。 外周小血管強烈收縮，誘發(fā)血小板聚集，局部組織缺血； 大量能量物質(zhì)被消耗（ E、 NE促進葡萄糖、脂肪等分解）； 增加心肌耗氧量，心肌發(fā)生功能性缺氧，引起心肌損傷。 但是，交感 — 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮也帶來一些消極的影響 ： （ 二 ） 下丘腦 — 垂體 — 腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng) （ HPA） HPA的基本組成單元 HPA軸的基本組成單元為下丘腦室旁核（ PVN）、腺垂體和腎上腺皮質(zhì)。 室旁核作為該神經(jīng)內(nèi)分泌軸的中樞位點 ，上行（前行）主要與杏仁復(fù)合體、海馬結(jié)構(gòu)和邊緣皮層有廣泛的往返聯(lián)系。下行（后行）則主要通過 CRH對腺垂體和腎上皮質(zhì)進行調(diào)控。 下丘腦 垂體功能單位 : 下丘腦 神經(jīng)垂體系統(tǒng) 下丘腦 腺垂體系統(tǒng) 下丘腦 N垂體 下丘腦垂體束 下丘腦 腺垂體 垂體門脈 下丘腦 腺垂體 腎上腺皮質(zhì) CRH ACTH 應(yīng)激時 HPA的基本效應(yīng) 通常在受應(yīng)激后幾分鐘內(nèi)即可出現(xiàn)血漿糖皮質(zhì)激素水平升高 。 應(yīng)激反應(yīng)中糖皮質(zhì)激素的大量分泌具有重要的生理意義 ， 它可顯著提高機體對損傷刺激的耐受力 ， 是保護機體在惡劣條件下生存的至關(guān)重要的因素 。 （ 1） 應(yīng)激時 HPA軸興奮的中樞效應(yīng) ① CRH（ 下丘腦糖皮質(zhì)激素釋放激素 ） 最主要的功能是刺激 ACTH（ 促糖皮質(zhì)激素 ） 的分泌 ， 進而增加 GC（ 糖皮質(zhì)激素 ） 的分泌 。 無論從軀體直接傳來的應(yīng)激信息 ， 如頸動脈體的低血氧信號或頸動脈竇的低血壓信號 ， 經(jīng)延髓孤束核或腹外側(cè)核團的單突觸換元進入下丘腦室旁核 （ PVN） ；或是經(jīng)大腦邊緣系統(tǒng)整合的下行 （ 后行 ） 應(yīng)激信息 ， 皆可引起 PVN的CRH神經(jīng)元興奮 ， 使 CRH分泌增多 。 ② CRH在應(yīng)激時的另一重要功能是調(diào)控應(yīng)激時的情緒和行為反應(yīng) 。 例如 ， 大鼠腦室內(nèi)直接注入 CRH可引起劑量依賴性的行為情緒反應(yīng) ， 該反應(yīng)不被垂體切除術(shù)或地塞米松的預(yù)處理所阻斷 。 靜脈注射 CRH也不能引起相似的反應(yīng) ， 表明 CRH是直接作用于 CNS而并非依賴垂體 — 腎上腺皮質(zhì)軸 。 目前認為 ， 適量的 CRH增多可促進適應(yīng) ， 使機體興奮或產(chǎn)生快感；但大量的 CRH增加 ， 特別是慢性應(yīng)激時的持續(xù)增加則造成適應(yīng)機制障礙 ， 出現(xiàn)焦慮 、 抑郁 、 食欲 、 性欲減退等 。 糖皮質(zhì)激素 腺垂體 下丘腦 腎上腺皮質(zhì) ACTH CRH 負反饋 自上而下： 促進 自下而上： 抑制 糖皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié) 興奮或刺激 抑制 （ 2） 應(yīng)激時 HPA軸的外周效應(yīng) 糖皮質(zhì)激素分泌增多是應(yīng)激最重要的反應(yīng)之 ， 對機體抵抗有害刺激起著極為重要的作用 。 ① 通過促進蛋白質(zhì)分解和糖異生作用使血糖維持在較高水平，有利于向組織細胞提供充足的能量物質(zhì)。 ② 增強血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的張力和維持血壓，改善心血管系統(tǒng)的功能。 Synergism Combined action of hormones is more than just additive! Example: Blood glucose levels amp。 synergistic effects of glucagon, cortisol and epinephrine ③ 穩(wěn)定溶酶體膜，減少溶酶體外漏對細胞或組織的損傷。 ④ 糖皮質(zhì)激素對許多炎癥介質(zhì)、細胞因子等的生成、釋放和激活有抑制作用，從而減輕炎癥反應(yīng)，減少組織損傷。 ① 糖皮質(zhì)激素引起蛋白質(zhì)大量分解，導(dǎo)致機體出現(xiàn)負氮平衡。 ② 糖皮質(zhì)激素持續(xù)升高對免疫機能有抑制作用。慢性應(yīng)激時胸腺、淋巴結(jié)縮小，多種細胞因子、炎癥介質(zhì)的生成受到抑制，機體的免疫力下降，使機體遭受感染的潛在危險性增大。 ③ 糖皮質(zhì)激素升高使靶細胞對胰島素樣生長因子（ IGFI）產(chǎn)生抵抗，造成生長發(fā)育遲緩。 但是，糖皮質(zhì)激素持續(xù)增加，對機體也有不利影響。 ④ 糖皮質(zhì)激素對下丘腦 GnRH、腺垂體 LH的分泌有抑制效應(yīng)，并使性腺對這些激素產(chǎn)生抵抗，引起性腺功能減退。 ⑤ 糖皮質(zhì)激素持續(xù)升高，抑制 TRH、 TSH的分泌，并阻礙 T4轉(zhuǎn)化為活性更高的 T3。 ⑥糖皮質(zhì)激素也可抑制組織的再生能力，使創(chuàng)傷的修復(fù)、愈合受阻。 ⑦ 引起一系列代謝變化，如血脂升高、血糖升高，并出現(xiàn)胰島素對抗等。 三大