動(dòng)物的應(yīng)激反應(yīng)ppt課件-在線瀏覽
2025-03-01 10:15本頁(yè)面
【正文】 （ 三 ） 應(yīng)激的雙重性 應(yīng)激對(duì)健康動(dòng)物的作用是雙重的 ， 既有抗損傷的一面 ， 又有損傷機(jī)體的一面 。 這種應(yīng)激稱為 良性應(yīng)激 。 這種應(yīng)激稱為 惡性應(yīng)激 。 該反應(yīng)由三個(gè)時(shí)相組成 。以 交感 — 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) 的興奮為主，并伴隨有 腎上腺皮質(zhì)激素 的增多。 在此時(shí)期如果應(yīng)激原特別強(qiáng)烈，已超過(guò)機(jī)體所能承受的限度，如嚴(yán)重缺氧，大量失血，廣泛燒傷及致死量毒物進(jìn)入體內(nèi)等，機(jī)體將在此期死亡。 （一）警覺(jué)期（ alarm stage） 進(jìn)入此期后，以交感 — 腎上腺髓質(zhì)興奮為主的反應(yīng)將逐漸消退，而表現(xiàn)為 以腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多為主的適應(yīng)反應(yīng)。 在此期間，糖皮質(zhì)激素在調(diào)整機(jī)體功能活動(dòng)，代謝水平，增強(qiáng)機(jī)體對(duì)損傷性刺激的耐受力方面發(fā)揮了極為重要的作用；但因大量糖皮質(zhì)激素分泌，機(jī)體免疫系統(tǒng)開(kāi)始受到抑制，淋巴細(xì)胞減少，功能減退，胸腺和淋巴結(jié)萎縮，對(duì)其它免疫原的抵抗力下降。 進(jìn)入衰竭期后，警覺(jué)期的癥狀可再次出現(xiàn)，腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量和親和力下降，在抵抗期所形成的適應(yīng)性機(jī)制開(kāi)始崩潰，應(yīng)激反應(yīng)的負(fù)效應(yīng)陸續(xù)顯現(xiàn)，與應(yīng)激相關(guān)的疾病，器官功能衰竭，甚至休克，死亡都可在此期出現(xiàn)。 該神經(jīng)內(nèi)分泌軸的基本組成單元為 腦干（主要位于橋腦的藍(lán)斑）的去甲腎上腺素能神經(jīng)元 及 交感 — 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) 。交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)分泌迅速增加，血液中兒茶酚胺（腎上腺素，去甲腎上腺素，多巴胺）濃度大幅度上升。 （一）藍(lán)斑 — 交感 — 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) 應(yīng)激原作用機(jī)體后 ， 藍(lán)斑 — 交感 — 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)是最早參與應(yīng)激反應(yīng)的系統(tǒng)之一 。 通過(guò)收縮皮膚和腹腔內(nèi)臟血管（ α1 受體），擴(kuò)張冠狀血管及骨骼肌血管（ β2 受體）使體內(nèi)血液重新分布，以優(yōu)先保證心、腦等重要生命器官的血液供應(yīng)。 交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮主要參與調(diào)控機(jī)體對(duì)應(yīng)激的急性反應(yīng) 。 兒茶酚胺除對(duì)胰島素分泌有抑制作用外，對(duì)其他許多激素如促腎上腺皮質(zhì)激素，糖皮質(zhì)激素，生長(zhǎng)激素和甲狀腺素等的分泌起促進(jìn)作用，這樣可以加強(qiáng)各激素間的 協(xié)同作用 ，以擴(kuò)大兒茶酚胺本身的生理效應(yīng)。 外周小血管強(qiáng)烈收縮，誘發(fā)血小板聚集，局部組織缺血； 大量能量物質(zhì)被消耗（ E、 NE促進(jìn)葡萄糖、脂肪等分解）； 增加心肌耗氧量，心肌發(fā)生功能性缺氧，引起心肌損傷。 室旁核作為該神經(jīng)內(nèi)分泌軸的中樞位點(diǎn) ，上行（前行）主要與杏仁復(fù)合體、海馬結(jié)構(gòu)和邊緣皮層有廣泛的往返聯(lián)系。 下丘腦 垂體功能單位 : 下丘腦 神經(jīng)垂體系統(tǒng) 下丘腦 腺垂體系統(tǒng) 下丘腦 N垂體 下丘腦垂體束 下丘腦 腺垂體 垂體門脈 下丘腦 腺垂體 腎上腺皮質(zhì) CRH ACTH 應(yīng)激時(shí) HPA的基本效應(yīng) 通常在受應(yīng)激后幾分鐘內(nèi)即可出現(xiàn)血漿糖皮質(zhì)激素水平升高 。 （ 1） 應(yīng)激時(shí) HPA軸興奮的中樞效應(yīng) ① CRH（ 下丘腦糖皮質(zhì)激素釋放激素 ） 最主要的功能是刺激 ACTH（ 促糖皮質(zhì)激素 ） 的分泌 ， 進(jìn)而增加 GC（ 糖皮質(zhì)激素 ） 的分泌 。 ② CRH在應(yīng)激時(shí)的另一重要功能是調(diào)控應(yīng)激時(shí)的情緒和行為反應(yīng) 。 靜脈注射 CRH也不能引起相似的反應(yīng) ， 表明 CRH是直接作用于 CNS而并非依賴垂體 — 腎上腺皮質(zhì)軸 。 糖皮質(zhì)激素 腺垂體 下丘腦 腎上腺皮質(zhì) ACTH CRH 負(fù)反饋 自上而下： 促進(jìn) 自下而上： 抑制 糖皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié) 興奮或刺激 抑制 （ 2） 應(yīng)激時(shí) HPA軸的外周效應(yīng) 糖皮質(zhì)激素分泌增多是應(yīng)激最重要的反應(yīng)之 ， 對(duì)機(jī)體抵抗有害刺激起著極為重要的作用 。 ② 增強(qiáng)血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的張力和維持血壓，改善心血管系統(tǒng)的功能。 synergistic effects of glucagon, cortisol and epinephrine ③ 穩(wěn)定溶酶體膜，減少溶酶體外漏對(duì)細(xì)胞或組織的損傷。 ① 糖皮質(zhì)激素引起蛋白質(zhì)大量分解，導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)負(fù)氮平衡。慢性應(yīng)激時(shí)胸腺、淋巴結(jié)縮小，多種細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)的生成受到抑制，機(jī)體的免疫力下降，使機(jī)體遭受感染的潛在危險(xiǎn)性增大。 但是，糖皮質(zhì)激素持續(xù)增加，對(duì)機(jī)體也有不利影響。 ⑤ 糖皮質(zhì)激素持續(xù)升高，抑制 TRH、 TSH的分泌，并阻礙 T4轉(zhuǎn)化為活性更高的 T3。 ⑦ 引起一系列代謝變化，如血脂升高、血糖升高，并出現(xiàn)胰島素對(duì)抗等。 如急性期反應(yīng)蛋白 、熱休克蛋白 、 某些酶或細(xì)胞因子等 ， 成為機(jī)體在細(xì)胞 、 蛋白質(zhì) 、 基因水平的應(yīng)激反應(yīng)表現(xiàn) 。 AP主要由肝細(xì)胞合成 ， 單核吞噬細(xì)胞 、 成纖維細(xì)胞可產(chǎn)生少數(shù) AP。 成 分 分子量 正常血漿濃度（ mg/ml） 急性炎癥時(shí)增加 比例 C反應(yīng)蛋白 1050000 1000倍 血清淀粉樣 A蛋白 160000 10 1000倍 α 1酸性糖蛋白 40000 55140 23倍 α 1蛋白酶抑制劑 54000 200400 23倍 α 1抗糜蛋白酶 68000 3060 23倍 α 2巨球蛋白 1000000 150420 無(wú) 結(jié)合珠蛋白 100000 4080 23倍 纖維蛋白原 340000 200450 23倍 銅藍(lán)蛋白 151000 1560 50% 補(bǔ) 體 180000 80120 50% 重要的急性期反應(yīng)蛋白 AP的種類很多，其功能也相當(dāng)廣泛。 機(jī)體對(duì)感染、組織損傷的反應(yīng)可大致分為兩個(gè)時(shí)期：一為急性反應(yīng)時(shí)相，以 AP濃度迅速升高為其特征之一；另一為遲緩時(shí)相或免疫時(shí)相，其重要特征為免疫球蛋白的大量生成。 AP的生物學(xué)功能 AP的主要功能： （ 1）抑制蛋白酶，避免蛋白酶對(duì)組織的過(guò)度損傷。例如 α1 蛋白酶抑制劑、α1 抗糜蛋白酶、 α2 巨球蛋白。在 AP中以 C反應(yīng)蛋白的作用最明顯，它可與細(xì)菌細(xì)胞壁結(jié)合，起抗體樣調(diào)理作用。 （ 3）抗感染、抗損傷。 （ 4）結(jié)合、運(yùn)輸功能。 HSP是指熱應(yīng)激（或其它應(yīng)激）時(shí)細(xì)胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)，它們主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮功能，屬非分泌型蛋白質(zhì)。 HSP的基本功能 HSP在細(xì)胞內(nèi)含量相當(dāng)高，據(jù)估計(jì)細(xì)胞總蛋
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