循環(huán)系統(tǒng)疾病患兒的護理(1)-文庫吧
2024-12-22 03:48 本頁面
【正文】 抬舉沖動感，一般無細震顫。 叩診：心濁音界擴大 聽診：①第 1心音亢進，肺動脈第 2心音增強、固定分裂 ②左第 2～ 3肋間近胸骨旁可聞及 2～ 3級噴射性收縮期雜音 【并發(fā)癥】 支氣管肺炎 充血性心力衰竭 亞急性細菌性心內(nèi)膜炎 【輔助檢查 】 X線檢查 （ 1）心臟外型輕、中度大，以右房、右室大為主； （ 2）肺動脈段明顯突出，肺門血管增粗，可有肺門舞蹈，肺野充血； （ 3）主動脈段縮小。 心電圖 （ 1）典型：電軸右偏；不全性右束支傳導(dǎo)阻滯（室上嵴肥厚和右心室擴張） （ 2）部分有右心室、右心房肥厚 房間隔缺損的位置及大小 估測分流量的大小，右心室收縮壓及肺動脈壓力 導(dǎo)管易通過缺損由右心房進入左心房。 右心房血氧含量高于腔靜脈血氧含量。 右心室和肺動脈壓力正常或輕度增高，并按所得數(shù)據(jù)可計算出肺動脈阻力和分流量大小。 【治療 】 小于 3mm的房間隔缺損多在 3個月內(nèi)自然閉合。 一般可在 3～ 5歲時體外循環(huán)下直視關(guān)閉 。 也可通過介入性心導(dǎo)管術(shù) ，應(yīng)用雙面蘑菇傘關(guān)閉缺損。 （三）動脈導(dǎo)管未閉 PDA 占先天性心臟病發(fā)病總數(shù)的 15％。 2．胎兒期動脈導(dǎo)管被動開放是血液循環(huán)的重要通道，出生后，大約 15小時即發(fā)生功能性關(guān)閉， 80％在生后 1個月解剖性關(guān)閉。到一年在解剖學(xué)上應(yīng)完全關(guān)閉。若持續(xù)開放，并產(chǎn)生病理、生理改變，即稱動脈導(dǎo)管未閉。 【分型 】 管型：常見 漏斗型 窗型 【病理生理 】 【臨床表現(xiàn) 】 癥狀取決于導(dǎo)管的粗細 動脈導(dǎo)管細小者臨床上可無癥狀。 導(dǎo)管粗大者 1)影響生長發(fā)育 2)消瘦、乏力、氣短、多汗 3)易患肺部感染、易患心衰 4)可引起聲嘶（由于擴張的肺動脈壓迫喉返神經(jīng)所致 ） 心臟體征 望診：心前區(qū)隆起 觸診：可觸及震顫 叩診：心界擴大 聽診： ①胸骨左緣上方有一連續(xù)性“機器”樣雜音，占整個收縮期與舒張期，于收縮末期最響，雜音向左鎖骨下、頸部和背部傳導(dǎo)， ②肺動脈瓣區(qū)第二音增強 ③嬰幼兒期因肺動脈壓力較高，主、肺動脈壓力差在舒張期不顯著，因而往往僅聽到收縮期雜音；當合并肺動脈高壓或心力衰竭時，多僅有收縮期雜音 周圍血管體征：由于舒張壓降低，脈壓差增寬可出現(xiàn)水沖脈 、指甲床 毛細血管搏動 ，嚴重的出現(xiàn) 股動脈槍擊音 差異性紫紺：肺動脈壓力顯著升高導(dǎo)致下半身青紫及杵狀指 【并發(fā)癥 】 1．支氣管肺炎 充血性心力衰竭 亞急性細菌性心內(nèi)膜炎 【 X 線檢查 】 導(dǎo)管細的：無異常 導(dǎo)管粗的： 1．心胸比率增大 2．左心室增大，心尖向下擴張，左心房亦輕 度增大 3．肺血增多，肺動脈段突出，肺門血管影增粗。 4．主動脈結(jié)正?；蛲钩?。 導(dǎo)管細的：可正常 導(dǎo)管粗的： 1．左心室肥大，偶有左心房肥大， 2．肺動脈壓力顯著增高者，左、右心室肥厚，嚴重者甚至僅見右心室肥厚。 【心電圖 】 【超聲心動圖 】 直接探查到未閉合的動脈導(dǎo)管。 在動脈導(dǎo)管開口處可也探測到典型的收縮期與舒張期連續(xù)性湍流頻譜。 【 心導(dǎo)管和造影 】 心導(dǎo)管檢查： 1．肺動脈血氧含量較右心室為高。 2．心導(dǎo)管可以從肺動脈通過未閉導(dǎo)管插入降主動脈。 心血管造影： 1．主肺動脈同時顯影； 2．未閉動脈導(dǎo)管顯影。 【治療 】 1．不同年齡、不同大小的動脈導(dǎo)管均應(yīng)手術(shù)或經(jīng)介入方法予以關(guān)閉。 2．生后一周內(nèi)使用消炎痛治療。 左向右分流型先心病共同特點 平常無青紫，當哭鬧、患肺炎或心功不全時出現(xiàn)暫時性青紫； 心前區(qū)有粗糙的收縮期雜音，胸骨左緣最響； 肺循環(huán)血量增多，易患肺炎， X線見肺門影增粗； 體循環(huán)血量減少，影響生長發(fā)育。 法洛氏四聯(lián)癥 【概述 】 為最常見的青紫型先天性心臟病 發(fā)病率為： 10% 【組成 】 右室流出道梗阻 室間隔缺損 主動脈騎跨：騎跨在室間隔缺損上， 右室肥厚：屬繼發(fā)性
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