《肌松藥的臨床應(yīng)用》ppt課件-文庫吧
2024-12-21 16:47 本頁面
【正文】 堿插管 —— 肌松維持用非去極化肌松藥 ，此時，琥珀膽堿可加強(qiáng)其后的非去極化肌松藥的作用?？赡苁晴昴憠A在去極化肌松減退過程中發(fā)生 Ⅱ 相阻滯所致。 ③ 誘導(dǎo)與維持均用去極化肌松藥 —— 關(guān)胸腹時追加小劑量去極化肌松藥。 （ 2）非去極化肌松藥復(fù)合應(yīng)用的兩種情況 . ① 短時效藥 → 長時效藥，使后用肌松藥肌松作用縮短； ②長時效藥 → 短時效藥，使后用肌松藥肌松作用延長。 復(fù)合用藥的阻滯特點(diǎn)以先前的肌松藥的特點(diǎn)為主。 肌松藥作用原理 與神經(jīng)肌接頭后膜膽鹼能受體結(jié)合，產(chǎn)生類乙酰膽鹼興奮，使終板持續(xù)去極化，阻滯正常的神經(jīng)肌肉興奮傳遞。（ I相阻滯） 與神經(jīng)肌接頭后膜膽鹼能受體結(jié)合，阻礙乙酰膽鹼與受體結(jié)合從而防止去極化的發(fā)生。 3. II相阻滯 去極化肌松藥 長時間反復(fù)應(yīng)用，其阻滯性質(zhì)由原來的去極化阻滯（ I相阻滯）發(fā)展成帶有非去極化阻滯特點(diǎn)的阻滯稱為 II相阻滯。 II相阻滯與受體脫敏感、離子通道改變、持續(xù)用藥的種類、濃度、時間、病人特點(diǎn)、藥物相互作用有關(guān)。 II相阻滯中期抗膽鹼酯酶藥可有拮抗作用，早晚期無效。 第二節(jié) 肌松藥的不良反應(yīng) 琥珀膽鹼興奮自主神經(jīng)節(jié)，對已使用阿托品等抗膽鹼藥的病人可引起 BP↑、 HR↑，反之 BP↓、 HR ↓。 臨床表現(xiàn)為血壓降低，心率加快，偶有支氣管痙攣。 見于去極化肌松藥，正常人升高程度 ~；大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、腹腔感染、破傷風(fēng)、偏癱、截癱、閉合性顱腦損傷、腦血管意外及肌萎縮等病理情況血鉀可增高 ~心跳驟停。 第三節(jié) 影響肌松作用的因素 一、影響肌松藥的藥代動力學(xué) 與蛋白的結(jié)合量 肝病時球蛋白增高，蛋白的結(jié)合量 增加，體內(nèi)分布容積增加，使麻醉需求量增加，造成蓄積。 體內(nèi)分布容積 肌松藥與蛋白的結(jié)合量或細(xì)胞外液增加均使體內(nèi)分布容積增加，延緩經(jīng)腎排泄。 肝腎功能異常
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