呼吸功能不全(已改無錯字)
2024-10-03 22 本頁面
【正文】 PaO2 ↓60mmHg 反射性興奮呼吸中樞 PaO2 ↓30mmHg 直接抑制呼吸中樞 PaCO2↑50mmHg 興奮呼吸中樞 PaCO2↑80mmHg 抑制呼吸中樞〔此時呼吸 運動主要依靠 PaO2對外周化學(xué)感受器 的刺激得以維持〕。 第六十三頁，共九十六頁。 抑制呼吸中樞 PaO230mmHg 限制性通氣障礙 —呼吸變淺變快 阻塞性通氣障礙 —吸氣或呼氣性呼吸困難 呼吸節(jié)律變化 第六十四頁，共九十六頁。 缺氧 交感神經(jīng)興奮 ↑ 心率 ↑ 心收縮力 ↑ 呼吸 ↑ 靜脈回流 ↑ 代謝產(chǎn)物 ↑ 心、腦血管擴張 循環(huán)系統(tǒng)變化 第六十五頁，共九十六頁。 肺血管收縮 肺血管重塑 肺動脈高壓 右心后負荷 ↑ 心衰 肺毛細血管床減少 肺源性心臟病〔 pulmonary heart disease〕 第六十六頁，共九十六頁。 缺氧、酸中毒 心肌收縮性 ↓ 心肌結(jié)構(gòu)損傷 缺氧 血液粘滯度增高 外周阻力增大 心臟后負荷增高 心衰 第六十七頁，共九十六頁。 用力呼氣 胸內(nèi)壓降低 心臟舒張受限 心臟收縮負荷增加 胸內(nèi)壓升高 用力吸氣 第六十八頁，共九十六頁。 ? PaO2≤60mmHg 病癥較輕 ? PaO2≤20mmHg 神經(jīng)細胞不可逆損害 ? PaCO2≥80mmHg 頭痛， CO2麻醉 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 第六十九頁，共九十六頁。 肺性腦病〔 pulmonary encephalopathy〕 由慢性呼吸衰竭引起的腦功能障礙。 發(fā)病機制： 酸中毒和缺氧對腦的影響 ? 腦血管擴張 ? 腦細胞水腫： ATP生成 ↓→ Na+K+泵功能障礙 ? 腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷 → 通透性增高 ? 腦脊液 pH值降低 第七十頁，共九十六頁。 ? 缺氧、酸中毒 → 交感神經(jīng)興奮 → 腎血管收縮 → GFR↓→功能性急性腎功能衰竭。 ? 缺氧、酸中毒 → 交感神經(jīng)興奮 → 腹腔內(nèi)臟血管收縮→ 胃腸黏膜缺血 → 糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。 腎或胃腸功能變化 第七十一頁，共九十六頁。 第七十二頁，共九十六頁。 彌漫性的呼吸膜損傷 第七十三頁，共九十六頁。 ARDS病因 第七十四頁，共九十六頁。 由冠狀病毒引起的 嚴重急性呼吸綜合征 (severe acute respiratory syndrome,SARS)， 其病理過程就是 ARDS。 第七十五頁，共九十六頁。 正常 ARDS 胸部 X光片 第七十六頁，共九十六頁。 Acute onset Bilateral infiltrates on chest radiograph Pulmonary artery wedge pressure 18 mmHg if PaO2:FiO2 300 mmHg (40 kPa) acute lung injury (ALI) if PaO2:FiO2 200 mmHg ( kPa) acute respiratory distress syndrome (ARDS) ARDS is characterized by: 第七十七頁，共九十六頁。 ARDS patients usually present with shortness of breath, tachypnea and occasionally with confusion resulting from low oxygen levels. ARDS can occur within 24 to 48 hours of an injury (trauma, burns, aspiration, massive blood transfusion, drug/alcohol abuse) or an acute illness (infectious pneumonia, sepsis, acute pancreatitis). Signs and symptoms 第七十八頁，共九十六頁。 The pathology most monly associated with ARDS is diffuse alveolar damage (DAD). DAD is characterized by a dif
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