【正文】 lung parenchyma. Initial release of cytokines and other inflammatory mediators, secreted by local epithelial and endothelial cells. Pathophysiology Typical histological presentation involves diffuse alveolar damage and hyaline membrane formation in alveolar walls. 第七十九頁，共九十六頁。 第七十二頁，共九十六頁。 缺氧、酸中毒 心肌收縮性 ↓ 心肌結(jié)構(gòu)損傷 缺氧 血液粘滯度增高 外周阻力增大 心臟后負(fù)荷增高 心衰 第六十七頁，共九十六頁。 Ⅱ 型呼吸衰竭〔高碳酸血癥〕 呼吸性酸中毒 呼吸衰竭必有，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多 代謝性酸中毒 呼吸性堿中毒 Ⅰ 型呼衰，過度通氣， CO2排出過多 ， PaCO2 ↓ 酸堿平衡紊亂 第六十頁，共九十六頁。 失調(diào)的血?dú)庾兓?: I 型呼衰： PaO2 ↓， PaCO2 正常、降低或升高 VA / Q VA / Q正常 VA / Q增大 VA / Q減小 第五十二頁，共九十六頁。 二、 【 彌散障礙 ， diffusion impairment】 第四十四頁，共九十六頁。 呼氣 吸氣 〔 3〕固定型上氣道阻塞 呼氣、吸氣 均受限 第三十七頁，共九十六頁。 80%—大氣道 20%—直徑 2mm的小氣道 氣道阻力 第三十頁，共九十六頁。 順應(yīng)性 ↓ 胸廓及胸膜疾患 肺通氣阻力 ↑ 外力作用下 彈性組織的 可擴(kuò)張性 胸廓順應(yīng)性 ↓ 胸廓畸形 胸膜纖維化 第二十三頁，共九十六頁。 How does Pulmonary insufficiency happen？ Step 2 第十六頁，共九十六頁。 Concept 第九頁，共九十六頁。 病例 2 第三頁，共九十六頁。胸片：雙肺紋理模糊，雙中下肺可見斑片狀陰影。農(nóng)民。查體:T 39℃ ,P 92次 /min,R 36 次 /min,BP 105/70 mm Hg，呼吸急促，口唇甲床發(fā)紺。因咳嗽、頭痛，自服安乃近一片 〔 0. 25g〕后，出現(xiàn)氣喘、呼吸困難一小時(shí)而急診入院。 What is Pulmonary insufficiency ？ Step 1 第六頁，共九十六頁。 氧解離曲線 PaO260mmHg 60mmHg 第十一頁，共九十六頁。 一、肺通氣功能障礙 Ventilatory disorder 第十九頁，共九十六頁。 胸腔積液和氣胸 壓迫肺 肺通氣阻力 ↑ 第二十六頁，共九十六頁。 大氣壓 氣管內(nèi)壓 胸內(nèi)壓 正常上氣道壓力 第三十三頁，共九十六頁。 氣道阻塞 內(nèi) 憂 外 患， 呼 吸 困 難 第四十頁，共九十六頁。 ③ 血液與肺泡接觸時(shí)間過短 血液流經(jīng)時(shí)間 彌散時(shí)間 正常 面積 ↓ 距離 ↑ +體力負(fù)荷 ↑ 第四十七頁，共九十六頁。 PaO2↓ PaO2↓ PaCO2↑ 肺通氣 功能障礙 肺換氣 功能障礙 彌散障礙 通氣與血流比失調(diào) 解剖分流增加 阻塞性通氣缺乏 限制性通氣缺乏 入肺難，彌散少，匹配差，分流多， 小結(jié) 呼吸 衰竭 阻力升，動(dòng)力降，氣道肺泡通氣少 第五十五頁，共九十六頁。 呼吸系統(tǒng)變化 PaO2 ↓60mmHg 反射性興奮呼吸中樞 PaO2 ↓30mmHg 直接抑制呼吸中樞 PaCO2↑50mmHg 興奮呼吸中樞 PaCO2↑80mmHg 抑制呼吸中樞〔此時(shí)呼吸 運(yùn)動(dòng)主要依靠 PaO2對(duì)外周化學(xué)感受器 的刺激得以維持〕。 肺性腦病〔 pulmonary encephalopathy〕 由慢性呼吸衰竭引起的腦功能障礙。 由冠狀病毒引起的 嚴(yán)重急性呼吸綜合征 (severe acute respiratory syndrome,SARS)， 其病理過程就是 ARDS。 第八十二頁，共九十六頁。 第九十頁，共九十六頁。病理與病理生理學(xué)教研室 李志超