【正文】 病理與病理生理學(xué)教研室 李志超。 第八十二頁，共九十六頁。 肺性腦病〔 pulmonary encephalopathy〕 由慢性呼吸衰竭引起的腦功能障礙。 PaO2↓ PaO2↓ PaCO2↑ 肺通氣 功能障礙 肺換氣 功能障礙 彌散障礙 通氣與血流比失調(diào) 解剖分流增加 阻塞性通氣缺乏 限制性通氣缺乏 入肺難，彌散少，匹配差，分流多， 小結(jié) 呼吸 衰竭 阻力升，動力降，氣道肺泡通氣少 第五十五頁，共九十六頁。 氣道阻塞 內(nèi) 憂 外 患， 呼 吸 困 難 第四十頁，共九十六頁。 胸腔積液和氣胸 壓迫肺 肺通氣阻力 ↑ 第二十六頁，共九十六頁。 氧解離曲線 PaO260mmHg 60mmHg 第十一頁，共九十六頁。因咳嗽、頭痛，自服安乃近一片 〔 0. 25g〕后，出現(xiàn)氣喘、呼吸困難一小時而急診入院。農(nóng)民。 病例 2 第三頁，共九十六頁。 How does Pulmonary insufficiency happen？ Step 2 第十六頁，共九十六頁。 80%—大氣道 20%—直徑 2mm的小氣道 氣道阻力 第三十頁，共九十六頁。 二、 【 彌散障礙 ， diffusion impairment】 第四十四頁，共九十六頁。 Ⅱ 型呼吸衰竭〔高碳酸血癥〕 呼吸性酸中毒 呼吸衰竭必有，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多 代謝性酸中毒 呼吸性堿中毒 Ⅰ 型呼衰，過度通氣， CO2排出過多 ， PaCO2 ↓ 酸堿平衡紊亂 第六十頁，共九十六頁。 第七十二頁，共九十六頁。 第八十七頁，共九十六頁。 PaCO2=PACO2=VCO2/VA。 ? 防治原發(fā)病 ? 保持呼吸道通暢，提高肺通氣 ? 改善內(nèi)環(huán)境，支持重要臟器的功能 第九十三頁，共九十六頁。 Acute onset Bilateral infiltrates on chest radiograph Pulmonary artery wedge pressure 18 mmHg if PaO2:FiO2 300 mmHg (40 kPa) acute lung injury (ALI) if PaO2:FiO2 200 mmHg ( kPa) acute respiratory distress syndrome (ARDS) ARDS is characterized by: 第七十七頁，共九十六頁。 缺氧 交感神經(jīng)興奮 ↑ 心率 ↑ 心收縮力 ↑ 呼吸 ↑ 靜脈回流 ↑ 代謝產(chǎn)物 ↑ 心、腦血管擴(kuò)張 循環(huán)系統(tǒng)變化 第六十五頁，共九十六頁。 局部肺泡通氣缺乏 — VA/Q↓ 靜脈血摻雜 (venous admixture)， 功能性分流 (functional shunt) 第五十頁，共九十六頁。 第三十五頁，共九十六頁。 第二十一頁，共九十六頁。 【呼吸功能不全 ,Respiratory Insufficiency 】 在影響外呼吸功能的疾病開展過程中，當(dāng)呼吸負(fù)荷加重時， PaO2↓或伴有 PaCO2↑，并出現(xiàn)相應(yīng)的體征與病癥。右腹股溝HR 92 次 /min，律齊、無雜音。右大腿內(nèi)側(cè)可見 cm cm黑色焦痂。 CO2 O2 第八頁，共九十六頁。 〔一〕限制性通氣缺乏 【 restrictive hypoventilation】 吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣缺乏。 吸氣性呼吸困難的臨床表現(xiàn) 胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙明顯凹陷，稱之為三凹征。 〔三〕通氣血流比失調(diào) (Ventilation perfusion imbalance) 正常 VA/ Q= 第四十九頁，共九十六頁。 抑制呼吸中樞 PaO230mmHg 限制性通氣障礙 —呼吸變淺變快 阻塞性通氣障礙 —吸氣或呼氣性呼吸困難 呼吸節(jié)律變化 第六十四頁，共九十六頁。 正常 ARDS 胸部 X光片 第七十六頁，共九十六頁。 How to treat Respiratory Failure？ Step 4 第九十二頁，共九十六頁。呼吸膜面積減少，肺泡膜厚度增加或彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙 第九十六頁，共九十六頁。 COPD 慢性支氣管炎 〔 chronic bronchitis〕 肺氣腫 〔 emphysema〕 第