呼吸功能不全(存儲版)
【正文】 九十六頁。 血氣變化： PaO2↓+ PaCO 2↑ —— Ⅱ 型呼衰 (1)氣體進出均受阻 (2)克服阻力，呼吸肌做功增強，氧耗 ↑ 、 CO2↑ 機制： 阻力升 ， 動力降 ，氣道 肺泡通氣少 肺通氣功能障礙 Ventilatory disorder PAO2=PiO2－ PACO2/R PaCO2=PACO2=VCO2/VA 第四十一頁，共九十六頁。 彌散障礙時的血氣變化 : I型呼衰： PaO2↓ 原因：①呼吸代償性增強 ②彌散速度的差異 ③需代償值的差異 第四十八頁，共九十六頁。 呼吸功能不全 Respiratory Insufficiency 病理與病理生理學(xué)教研室 李志超 第五十六頁，共九十六頁。 第六十三頁，共九十六頁。 發(fā)病機制： 酸中毒和缺氧對腦的影響 ? 腦血管擴張 ? 腦細(xì)胞水腫： ATP生成 ↓→ Na+K+泵功能障礙 ? 腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷 → 通透性增高 ? 腦脊液 pH值降低 第七十頁，共九十六頁。 第七十五頁，共九十六頁。 第八十三頁，共九十六頁。 慢性阻塞性肺病 支氣管壁腫脹 痙攣、堵塞 , 氣道等壓點上移 肺泡表面活性物質(zhì) ?呼吸肌衰竭 肺泡彌散面積 ? 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通氣 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通氣障礙 限制性 通氣障礙 彌散功能 障礙 通氣血流 比例失調(diào) 機制 第九十一頁，共九十六頁。呼吸功能嚴(yán)重障礙致 PaO260mmHg，或伴有 PaCO250mmHg，同時有呼吸困難表現(xiàn)。 。因畏寒、發(fā)熱 9天，咳嗽 6天，氣促 1天入院。 第八十九頁，共九十六頁。 Four main criteria for ARDS: 1) Hypoxia 2) Chest XRay: Bilateral diffuse infiltrates of the lungs 3) No cardiovascular lesion 4) PF ratio is lesser than 200 (PF= PaO2/FiO2) 第八十一頁，共九十六頁。 ARDS病因 第七十四頁，共九十六頁。 ? PaO2≤60mmHg 病癥較輕 ? PaO2≤20mmHg 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害 ? PaCO2≥80mmHg 頭痛， CO2麻醉 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 第六十九頁，共九十六頁。 混合型酸堿平衡紊亂 I型呼衰 呼酸 +代酸 Ⅱ 型呼衰 呼堿 +代酸 第六十二頁，共九十六頁。 正常 功能性 分流 無效腔 樣通氣 解剖分 流增加 第五十四頁，共九十六頁。 ② 呼吸膜厚度增加 —呼吸膜薄部 1μ m —彌散距離增寬，減慢彌散速度 第四十六頁，共九十六頁。 20 20 30 30 正常 肺氣腫 等 壓 點 等 壓 點 20 20 10 10 機制 :② 呼氣時等壓點移向小氣道 呼氣性 呼吸困難 第三十九頁，共九十六頁。 外周性 氣道阻塞 中央性 可變型胸外阻塞 可變型胸內(nèi)阻塞 固定型上氣道阻塞 第三十二頁，共九十六頁。 ③ 肺泡外表活性物質(zhì)減少 —合成分泌減少 —消耗破壞過多 大肺泡 小肺泡 Laplace law： P = 2T / r Pressure in alveoli Surface tension Radius 第二十五頁，共九十六頁。 肺換氣 功能障礙 彌散障礙 通氣與血流比失調(diào) 解剖分流增加 肺通氣 功能障礙 阻塞性通氣缺乏 限制性通氣缺乏 外呼吸 功能障礙 Pathogenesis 〔氣道 肺泡〕 〔肺泡 血管〕 第十八頁，共九十六頁。 Q1：呼衰的標(biāo)準(zhǔn)制定的依據(jù)是什么？ Concept 第十頁，共九十六頁。 肺功能不全 Pulmonary insufficiency 病理與病理生理學(xué)教研室 李志超 第五頁，共九十六頁。 患者，男， 50歲?；颊甙l(fā)病前經(jīng)常到郊外割草。因畏寒、發(fā)熱 9天，咳嗽 6
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