肝功能不全20xx護理學(xué)(存儲版)
【正文】 出血 血中蛋白質(zhì)進入腸道 2. 氨對腦的毒性作用 葡萄糖 丙酮酸 乳酸 乙酰輔酶 A NAD NADH ＋ 膽堿 乙酰膽堿 草酰乙酸 檸檬酸 α酮戊二酸 琥珀酸 NADH NAD 谷氨酸 谷氨酰胺 ATP γ 氨基丁酸 NAD NADH ATP NH3 NH3 NH3 NH3 NH3 血氨增多 血腦屏障通透性增高 （ 1）干擾腦細胞的能量代謝 （ 2）改變腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的含量 興奮性遞質(zhì)減少 抑制性遞質(zhì)增加 （ 3）干擾神經(jīng)細胞膜離子轉(zhuǎn)運，導(dǎo)致膜電位改變和常 Na＋ K ＋ ATP酶活性改變 與 K ＋ 競爭 氨中毒學(xué)說不能完全解釋肝性腦病的發(fā)病 1. 20%肝性腦病病人血氨正常；血氨高的病人 不一定發(fā)生腦病。吞鋇 X線提示食道下靜脈曲張。 ?消化管包括口腔、咽、食管、胃、小腸 (十二指腸、空腸、回腸 )和大腸(盲腸、結(jié)腸、直腸、肛管 )等部。 3天前進食牛肉 ，爾后出現(xiàn)惡心、嘔吐、 神志恍惚 、煩躁而急診入院。經(jīng)降氨后癥狀無改善，乃靜脈滴注 L多巴 1周，神志轉(zhuǎn)清醒，住院 47天，癥狀基本消失出院。 ? 假性神經(jīng)遞質(zhì)的形成 蛋白質(zhì) 分解 苯丙氨酸酪氨酸 苯乙胺酪胺 轉(zhuǎn)化 苯乙胺酪胺 β羥 化酶 苯乙醇胺 羥苯乙醇胺 細菌 脫羧酶 腦干神經(jīng)細胞 MAO (false neurotransmitter hepothesis) 苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但不能完成真性神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息的生理功能很差，故稱為 —— 假性神經(jīng)遞質(zhì) 去甲腎上腺素多巴胺 苯乙醇胺 羥苯乙醇胺 苯乙醇胺 羥苯乙醇胺 羥苯乙醇胺 苯乙醇胺 C C NH2 OH H H H NH2 OH H H H C C HO NH2 OH H H H C C HO HO 去甲腎上腺素 多巴胺 NH2 H H H H C C HO HO ? 對腦功能的影響 干擾網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)及中腦的功能 — 意識、運動障礙 覺醒狀態(tài) 協(xié)調(diào)運動 ? 肝功能障礙時，假性遞質(zhì)生成增多 腸道淤血，產(chǎn)胺增加 肝解毒功能降低 側(cè)枝循環(huán) 去甲腎上腺素 多巴胺 二、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 毒物 (what)： 羥苯乙醇胺、苯乙醇胺 伴有正常興奮性神經(jīng)遞質(zhì)合成減少。 一、發(fā)病基礎(chǔ) 1. 各種毒物生成的增多 二、誘發(fā)因素 在有肝功能嚴重障礙的前提下，某些情況的出現(xiàn)可誘發(fā)肝性腦病。吞鋇 X線提示食道下靜脈曲張。 請分析 2次“神志恍惚”的誘因、發(fā)生機制及治療情況。 患者患慢性肝炎十余年， 4年前癥狀加重， 4個月來，進行性消瘦，無力，憔悴，黃疸，鼻和齒齦易出血。 ? 毒物直接損害內(nèi)皮和星型
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