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20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二篇-晚期癌癥患者的癥狀控制-閱讀頁

2024-11-16 00:47本頁面
  

【正文】 ,一般予以脫水及激素療法,或適當(dāng)(sh236。ng)的止痛鎮(zhèn)靜治療。,第五十八頁,共八十五頁。在住院患者中,腫瘤是引起高鈣血癥的首要原因,通常是腫瘤發(fā)展到晚期才出現(xiàn)的并發(fā)癥,預(yù)示病情嚴重及預(yù)后不良。,第五十九頁,共八十五頁。其中最常見為乳腺癌、肺癌和腎癌患者。這些病例通常(tōngch225。 在無骨侵犯的腫瘤患者中,高鈣血癥的發(fā)生可能與以下激素類溶骨因子相關(guān):異源性甲狀旁腺素(PTH)、PTH樣物質(zhì)、生長轉(zhuǎn)化因子(TGF)、腫瘤壞死因子、腫瘤細胞分泌前列腺素、破骨細胞活化因子、腫瘤生長因子、1,25二羥基維生素D、其他溶骨因子有關(guān)。,發(fā)病(fā b236。 腎臟重吸收鈣不恰當(dāng)?shù)卦龈摺?此外還有許多因素可能參與了腫瘤患者高鈣血癥的成因,例如:長期臥床活動減少、進食減少、嚴重的嘔吐及脫水、抗腫瘤的內(nèi)分泌治療(如雌激素、他莫西芬等)以及噻嗪類利尿劑的應(yīng)用等都可能誘發(fā)或加重高鈣血癥。,高鈣血癥臨床表現(xiàn),全身表現(xiàn): 脫水、體重減輕、厭食、騷癢、煩渴等。隨著高鈣血癥的惡化,最終出現(xiàn)昏睡、昏迷。 腎功能改變 慢性高鈣血癥可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、代謝性堿中毒和異位鈣化。n)。,第六十二頁,共八十五頁。n),腫瘤病史 骨轉(zhuǎn)移證據(jù) 癥狀體征 實驗室檢查除血鈣升高外,還可以(kěyǐ)發(fā)現(xiàn)低鉀血癥,血漿尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平升高。,第六十三頁,共八十五頁。n)及原則,治療有兩個目的:降低血鈣水平和對病因治療。))。 (一)一般處理 1.停用可增加血清鈣的藥物 停用噻嗪類利尿劑如雙氫克尿塞,維生素A、D,H2受體拮抗劑(西咪替丁、雷尼替?。┖头晴摅w類抗炎藥等。 3.水化 生理鹽水250~500ml /h水化,輸入量應(yīng)大于2000m l,必要時要持續(xù)監(jiān)測中心靜脈壓。同時要求及時準確的實驗室檢查以防止電解質(zhì)失衡。對于嚴重的高鈣血癥,水化應(yīng)該在4~6小時內(nèi)完成。在部分病例,每小時輸注125~150ml的鹽水,每天1~2次,每次40~80mg速尿就可以有效控制血鈣水平直到其它降鈣措施起效。,(二) 特殊(t232。一般采用強的松每日1~2mg/kg或其他制劑。維持治療為口服強的松10~30mg/天。 3.降鈣素(calcitonin) 主要通過抑制骨吸收和增加腎臟對鈣的清除,使血鈣降低。由于易引起變態(tài)反應(yīng),宜先做皮膚實驗;其次,易出現(xiàn)治療耐受,限制了其臨床應(yīng)用。在腫瘤性高鈣血癥患者中的有效率可高達80%。 5.其它 血液透析適用于急性高鈣血癥并發(fā)嚴重腎功能衰竭患者。,第六十五頁,共八十五頁。 x236。正常情況下,胸膜腔有少量液體起潤滑(r249。)作用,利于肺在胸腔內(nèi)的舒縮。,惡性(232。ng)胸腔積液,1病因:惡性腫瘤胸膜轉(zhuǎn)移。腫瘤壓迫或阻塞支氣管,使同側(cè)胸膜腔壓力(yāl236。全身營養(yǎng)不良低蛋白血癥。,惡性(232。ng)胸腔積液,3診斷:胸液可進行細胞學(xué)檢查獲得病理學(xué)診斷;胸水進行常規(guī)、生化檢查判斷(p224。n)是滲出液或漏出液;考慮合并感染性疾病可進行微生物學(xué)檢查。,惡性(232。ng)心包積液,病因:惡性腫瘤轉(zhuǎn)移,發(fā)生率5%12%;其中60%75%是肺癌和乳腺癌。tǐ)積聚在心包,導(dǎo)致壓力升高,影響舒張期充盈,心搏出量減少。,臨床表現(xiàn),癥狀: 輕癥可無癥狀,故易被忽視,但一般多呈如下的表現(xiàn)。動脈血壓顯著下降時可見面色蒼白、煩躁不安等休克癥狀。喉返神經(jīng)、膈神經(jīng)受壓時可分別出現(xiàn)聲音(shēngyīn)嘶啞、呃噎癥狀,食管受壓則可有吞咽困難。,體征,心包積液量超過300ml或積液發(fā)生較迅速時,可出現(xiàn)下列體征: 1.心包積液本身體征 心濁音界向兩側(cè)迅速擴大,并可隨體位改變,如坐位時下界增寬,平臥時心底部第二、三肋間增寬,心尖搏動位于心濁音界內(nèi)減弱或消失。有時在胸骨左緣第三、四肋間隙聽到舒張(shūzhāng)早期附加音,亦稱心包叩擊音,與第一、二心音構(gòu)成三音心律,此因心室舒張(shūzhāng)受限,進入心室血流突然受阻,形成旋渦沖擊心室壁所產(chǎn)生。慢性心包填塞時,靜脈淤血征象明顯,可有頸靜脈怒張而搏動不顯,且在吸氣期更明顯(Kussmaul征),肝頸靜脈回流征陽性,肝臟腫大伴壓痛及腹水,下肢浮腫;可發(fā)現(xiàn)奇脈,即吸氣時脈搏減弱或消失,呼氣時脈搏增強或重視,聽診血壓時,可發(fā)現(xiàn)呼氣期收縮壓較吸氣期高出1.33kpa以上。,第七十一頁,共八十五頁。n),心臟超聲波檢查是最有效且簡便的方法 胸部CT及MRI可以提示心包厚度(h242。)和原發(fā)腫瘤 B超下心包穿刺術(shù),心包液細胞學(xué)檢查可以明確細胞學(xué)診斷,并可以迅速緩解癥狀,第七十二頁,共八十五頁。li225。)抽液、心包腔內(nèi)置管引流術(shù), 快速緩解癥狀,搶救生命。 局部治療:腔內(nèi)用藥,化療藥、生物制劑、硬化劑。,高尿酸血癥,病因(b236。在白血病、惡性淋巴瘤、骨髓增殖性疾病中最常見。mol/L 治療:水化、堿化尿液; 黃嘌呤氧化劑抑制劑; 促尿酸排泄的藥: 腹膜或血液透析,第七十四頁,共八十五頁。)溶解綜合征,腫瘤溶解綜合征(tumor lysis syndrome,TLS)是大量腫瘤細胞迅速死亡、細胞內(nèi)成分釋放入血液循環(huán),導(dǎo)致包括高尿酸血癥、高鉀血癥、高磷血癥和低鈣血癥等代謝紊亂,最終發(fā)生(fāshēng)急性少尿性腎衰竭的一組臨床綜合征。由于嘌呤代謝紊亂,或腎臟排泄尿酸減少,均可引起高尿酸血癥,導(dǎo)致急性高尿酸血癥腎病。,第七十五頁,共八十五頁。n chu225。n)發(fā)現(xiàn)。 (二)診斷 當(dāng)腫瘤患者在化、放療過程中突然尿量減少(416181。,第七十六頁,共八十五頁。n)及原則,腫瘤溶解綜合征的處理,重在預(yù)防,治療前應(yīng)充分估計患者的腫瘤負荷量,注意腫瘤的治療敏感性,同時注意患者腎臟功能、血電解質(zhì)情況,預(yù)防性應(yīng)用大劑量液體及必要的保心、保腎藥物。 (二)一般處理 1.生化指標(zhǐbiāo)監(jiān)測 :高?;颊呋熐?、化療期間,動態(tài)監(jiān)測血漿電解質(zhì)、磷酸鹽、鈣離子、尿酸及血肌酐水平。 堿化尿液 尿液pH值控制在7.0~7.5時對尿囊素的解離狀態(tài)最有益,可增加腎小管中尿酸鹽的溶解度,加速尿酸鹽的排出。 (2)乙酰唑胺(acetazolamide)可以抑制碳酸脫氫酶,有助于堿化尿液。d,2~3次/日,不良反應(yīng)包括厭食、不適、肌無力、金屬味和腹瀉。 利尿 速尿20~40mg靜推或肌注,20%甘露醇50~100ml快速靜滴。,腫瘤溶解(r243。當(dāng)患者出現(xiàn)癥狀時應(yīng)予以葡萄糖酸鈣治療低鈣血癥。 2.高鉀血癥 高鉀血癥通常發(fā)生于化療開始后的12~48小時內(nèi)。 (1)輕度血鉀升高(血清鉀不高于5.5mmol/L):增加生理鹽水的水化量,可單劑量速尿20mg靜推。 (3)重度血鉀升高(血鉀高于6.0mmol/L或者出現(xiàn)心率失常的患者):首先10%的葡萄糖酸鈣10ml緩慢靜推超過(chāogu242。還可通過提高血pH值的方法促使K+進入細胞內(nèi)(注意其作用僅為一過性);如果患者沒有充血性心力衰竭或左心室功能減低的病史,可口服降鉀樹脂和山梨醇可以幫助降低血鉀。 (4)血液透析:對于急性腎功能衰竭和頑固性高血鉀可以采用血液透析。,小結(jié)(xiǎoji233。ngdiǎn)在于:迅速緩解腫瘤壓迫癥狀,然后再給予有效的抗腫瘤治療。,第七十九頁,共八十五頁。li225。hu224。,第八十頁,共八十五頁。ngy236。ngr233。,第八十一頁,共八十五頁。ngz224。n)受益,第八十二頁,共八十五頁。,謝謝(xi232。,內(nèi)容(n232。ng)總結(jié),第二篇 晚期癌癥患者的癥狀控制。2.高鉀血癥 高鉀血癥通常發(fā)生于化療(hu224。o)開始后的12~48小時內(nèi)。不同壓迫部位臨床表現(xiàn)不同。抑制尿酸生成:口服別嘌呤醇600800mg/天,分次口
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