【正文】 ，增加冠脈灌注壓 恢復(fù)已停跳心臟的心電活動(dòng)(心臟復(fù)跳首選藥物) 心室纖顫由細(xì)顫轉(zhuǎn)為粗顫 標(biāo)準(zhǔn)劑量:0.5~1mg，必要時(shí)重復(fù)(35min) 主張?jiān)缙?、大劑量、連續(xù)給藥 近年來(lái)，建議0.1mg/kg(1~5mg)，總量＜ 0.2mg/kg？,第八十頁(yè)，共一百二十一頁(yè)。li224。 大劑量: 每次0.1～0.2mg/kg(一般成人約7～14支/次) 理由:靜脈用藥(y242。o)劑量應(yīng)大于心內(nèi)注射，心跳驟停時(shí)α1受體對(duì)腎上腺素不敏感，加大劑量方可收縮外周血管，標(biāo)準(zhǔn)劑量沒(méi)有依據(jù)體重調(diào)整。 2000指南推薦劑量(成人標(biāo)準(zhǔn)):1.0mg靜脈注射， 每3~5分鐘重復(fù)1次，每次推藥后沖入20ml液體，確保藥物進(jìn)入中心循環(huán)。,血管(xu232。 ni224。 血管加壓素與腎上腺素相比可提高重要器官的灌注，增加大腦供氧，改善神經(jīng)預(yù)后，提高復(fù)蘇成功率。 血管加壓素能否取代腎上腺素，還需循證支持。,Drugs利多卡因,糾正(jiūzh232。,Drugs阿托品,效應(yīng)(M受體阻滯劑) :降低心臟迷走神經(jīng)張力，增強(qiáng)竇房結(jié)興奮性，加快房室傳導(dǎo)。對(duì)抗膽堿能作用(zu242。ng)所致外周血管阻力降低和血壓下降。心動(dòng)過(guò)緩:0.5mg IV，使HR達(dá)60次/分以上。,第八十四頁(yè)，共一百二十一頁(yè)。n suān qīnɡ n224。 早期呼吸性為主，充分通氣可糾正。n xǐ)出來(lái)，應(yīng)用堿性藥未必能糾正。,第八十五頁(yè)，共一百二十一頁(yè)。ng)血液低pH對(duì)除顫、自主循環(huán)恢復(fù)能力、或短期存活有不利影響。 害處 ?! 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明:細(xì)胞外堿中毒致氧離解曲線左移，降低心肌收縮力，降低冠狀動(dòng)脈灌注壓，抑制腦細(xì)胞功能，進(jìn)入體內(nèi)產(chǎn)生二氧化碳，可自由透過(guò)心肌和腦細(xì)胞膜，導(dǎo)致反常細(xì)胞內(nèi)酸中毒，加重中心靜脈酸中毒。,第八十六頁(yè)，共一百二十一頁(yè)。n suān qīnɡ n224。nxiān)存在代謝性酸中毒，三環(huán)類(lèi)或苯巴比妥類(lèi)中毒，長(zhǎng)時(shí)間停跳或復(fù)蘇。 動(dòng)脈血?dú)庵笇?dǎo)，寧酸勿堿，寧少勿多,第八十七頁(yè)，共一百二十一頁(yè)。 心跳驟停后發(fā)生再灌注損傷，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載，補(bǔ)鈣過(guò)多致高鈣血癥，可能反而(fǎn 233。 回顧和前瞻性研究顯示:用鈣劑無(wú)效。 適應(yīng)證:高鉀低鈣血癥、鈣通道阻滯劑中毒。10分鐘后，酌情給10%葡萄糖酸鈣5~8ml。,Advanced Life SupportBreathing,呼吸道的管理 口咽或鼻咽導(dǎo)氣管 簡(jiǎn)易面罩通氣 氣管內(nèi)插管、氣管造口、環(huán)甲膜穿刺(chuānc236。,第九十頁(yè)，共一百二十一頁(yè)。guǎn)插管步驟,第九十一頁(yè)，共一百二十一頁(yè)。,復(fù)蘇后期處理(持續(xù)(ch237。)生命支持PLS),復(fù)蘇后處理postresuscitatation treatment(PRT) 后續(xù)(h242。)生命支持(Prolonged Life Support, PLS) G. Gauging評(píng)估病情和救治 H. Hypothermia腦復(fù)蘇是重點(diǎn)和關(guān)鍵 I. Intensive Care防治多臟器功能障礙 基本內(nèi)容:全身支持、腦復(fù)蘇,第九十三頁(yè)，共一百二十一頁(yè)。 sū)腦代謝的特點(diǎn),氧耗量大 腦重量占體重2% 、耗氧量占全身20~25% 血流量占全身15% 正常腦血流4560ml/min/100g，低于20ml/min腦功能損害為神經(jīng)功能臨界值，停于8ml/min為腦衰竭臨界值。nw233。,PRT—Hypothermia,腦復(fù)蘇是重點(diǎn)和關(guān)鍵(guānji224。 四肢協(xié)調(diào)動(dòng)作和聽(tīng)覺(jué)恢復(fù)，再?gòu)?fù)溫。,第九十五頁(yè)，共一百二十一頁(yè)。,PRT—Hypothermia,低溫機(jī)制 降低腦代謝(6.7%/1℃)，氧耗(5~6%/1℃)和顱內(nèi)壓(5.5%/1℃) 延緩ATP耗竭 減少乳酸(rǔ suān)生成，減輕酸血癥 抑興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放 維持離子體內(nèi)平衡(鈣超) 減少白三烯水平和自由基，減輕腦水腫,第九十七頁(yè)，共一百二十一頁(yè)。ich237。,腦復(fù)蘇(f249。 復(fù)蘇第一個(gè)24h尿量可超出入量500～1000ml 激素減輕腦水腫 地米0.5mg/kg，6h后0.2mg/kg。 止痙 痙攣抽搐時(shí)，腦耗氧增加100~400% 巴比妥類(lèi)，安定，冬眠。ngdī)血粘度，外周阻力降低(ji224。,腦復(fù)蘇(f249。ng)、氟苯桂嗪 興奮性氨基酸拮抗劑 MK80、右甲嗎喃 其它 氯酯醒、安宮牛黃、高壓氧、控制性過(guò)度通氣 監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓 顱內(nèi)壓異常升高，可靜注硫賁妥鈉3mg/kg,第一百頁(yè)，共一百二十一頁(yè)。ich237。,維持(w233。)改善循環(huán)功能,防止心臟再停跳。 心律失常(xīn lǜ shī ch225。 利多卡因是處理和預(yù)防室速和室顫首選藥物。最大劑量為1.0g。,第一百零二頁(yè)，共一百二十一頁(yè)。ich237。 阿托品用于竇緩、高度房室傳導(dǎo)阻滯及室性停搏。 心源性休克是心肺復(fù)蘇后嚴(yán)重并發(fā)癥。通過(guò)Swan－Ganz導(dǎo)管、ECG等心功能監(jiān)測(cè)來(lái)實(shí)現(xiàn)，防止心衰。要盡力減少為維持血壓而滴注升壓藥的藥量。,第一百零三頁(yè)，共一百二十一頁(yè)。)CVP,第一百零四頁(yè)，共一百二十一頁(yè)。 控制pH7.3～7.6，PaO213kPa(100mmHg)以上，PaCO23.5～4.5 kPa(25～35mmHg)。加強(qiáng)監(jiān)測(cè)，及早發(fā)現(xiàn)，針對(duì)性治療。,腎功能監(jiān)測(cè)(jiān c232。 監(jiān)測(cè)腎功能及血生化。可用血管擴(kuò)張藥，還可給利尿(l236。o)合劑(氨茶堿0.25g，咖啡因0.25g，維生素C3g，普魯卡因1g )。當(dāng)尿量增加到每小50ml以上，尿比重大于1.015時(shí)，提示腎功能恢復(fù)滿意。 中樞性尿崩癥5000ml(24h)，尿低滲、血高滲:垂體后葉素5u,第一百零六頁(yè)，共一百二十一頁(yè)。),腸鳴音未恢復(fù)宜行胃腸減壓。)Ph＞4.5。 應(yīng)激性潰瘍出血:冷鹽水＋腎上腺素。,第一百零七頁(yè)，共一百二十一頁(yè)。)，防治DIC,監(jiān)測(cè):酸堿、液體、電解質(zhì)、營(yíng)養(yǎng)代謝支持。 防止DIC:抗凝治療，凝血酶原時(shí)間小于對(duì)照值30%為宜。ngzhu224。 應(yīng)糾正貧血、血小板減少，防止DIC。,復(fù) 蘇 結(jié) 局CPCR—Conclusion,第一百零九頁(yè)，共一百二十一頁(yè)。 sū)不能產(chǎn)生和維持滿意的人工循環(huán) 除有明確的不可救治的致死原因，理應(yīng)進(jìn)行進(jìn)一步復(fù)蘇——不要輕易放棄ALS,第一百一十頁(yè)，共一百二十一頁(yè)。jǐn)是醫(yī)學(xué)問(wèn)題, 更是社會(huì)問(wèn)題 判斷預(yù)后時(shí)機(jī) 復(fù)蘇后40~72h判斷 神經(jīng)細(xì)胞損害, 缺血后2~5d,第一百一十一頁(yè)，共一百二十一頁(yè)。ng)恢復(fù)的順序,心跳→呼吸→對(duì)光反射→吞咽(tūn yān)反射→角膜反射→咳嗽反射→疼痛反應(yīng)→頭轉(zhuǎn)動(dòng)→四肢活動(dòng)→聽(tīng)覺(jué)反應(yīng) →呼應(yīng)→共濟(jì)、視覺(jué) 延髓—自主呼吸。 聽(tīng)覺(jué)—大腦皮層。 最后—共濟(jì)、視覺(jué)功能的恢復(fù)。,復(fù)蘇(f249。 只要心電活動(dòng)存在，那怕是室顫或頻死QRS波，也應(yīng)認(rèn)為還有機(jī)會(huì)恢復(fù)自主循環(huán)。njīng)后遺癥，能正常工作 意識(shí)恢復(fù) 但有智力障礙、共濟(jì)失調(diào)和運(yùn)動(dòng)障礙等并發(fā)癥,第一百一十三頁(yè)，共一百二十一頁(yè)。 sū)的結(jié)局和停止搶救,大腦皮質(zhì)死亡 意識(shí)消失，但有呼吸及腦干功能。i)“社會(huì)死亡“。 腦死亡 指全部腦組織(包括腦干)的不可逆損害 全腦死亡是大腦死亡加整個(gè)腦壞死 包括小腦、中腦與腦干壞死。 我國(guó):領(lǐng)導(dǎo)、專(zhuān)家、親屬三意見(jiàn)一致為依據(jù)判定救治與否。,腦死亡,1959年法國(guó)首先報(bào)道深昏迷伴呼吸停止的病例。)。 1971年美國(guó)提出腦干死亡就是腦死亡。 我國(guó)腦死亡標(biāo)準(zhǔn)(草案)專(zhuān)家研討會(huì) 1999年5月10~12日在武漢舉行。,腦死亡診斷(zhěndu224。,腦死亡標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn),自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸 不可逆性深昏迷，無(wú)自主性的肌肉活動(dòng)；對(duì)外界刺激毫無(wú)反應(yīng)，但脊髓反射可以存在 腦干反射消失(xiāoshī)(是臨床判斷腦死亡的關(guān)鍵) 瞳孔對(duì)光反射消失 角膜反射無(wú)瞬目 垂直性眼球運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)固定 水平性眼球運(yùn)動(dòng)固定 眼心反射(手指壓迫眼球心率不減慢) 阿托品試驗(yàn):1mg靜推510分鐘內(nèi)心率無(wú)變化(少于5次) 腦電圖呈平直線(1968年提出), 持續(xù)平直6小時(shí)以上 腦死亡診斷持續(xù)12小時(shí)以上。,復(fù)蘇是一種(yī zhǒnɡ)義務(wù),復(fù)蘇是一種義務(wù)。)于把人救活。 一個(gè)勞動(dòng)者。,小 結(jié),心跳呼吸驟停診斷 基礎(chǔ)生命支持（A、B、C、D） 首選(shǒu xuǎn)用藥途徑和藥物 程序化、規(guī)范化、社會(huì)化、專(zhuān)業(yè)化 早CPCR、早除顫、早開(kāi)胸按壓,第一百一十九頁(yè)，共一百二十一頁(yè)。nzhě)獲得二次生命!! —— We still have a long way to go!!!,第一百二十頁(yè)，共一百二十一頁(yè)。ir243。一手閉合被復(fù)蘇者雙鼻孔(或用頰部壓住雙鼻孔)，一手托起下頜。nyā)的放松期(舒張期)。心臟復(fù)蘇中最常用、最有效的藥物。糾正室性心律失常:室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速及室顫,第一百二十一頁(yè)，共一百二