急性呼吸衰竭ppt課件-閱讀頁
2025-05-14 02:04本頁面
【正文】 – 強心、利尿 – 心血管活性藥物：多巴酚丁胺、腎上腺素等 營養(yǎng)支持 ? 營養(yǎng)不足：呼吸肌疲勞、通氣機撤離困難 ? 低蛋白血癥：呼吸肌萎縮 ? 營養(yǎng)支持方式 – 胃腸道：胃管、空腸 – 靜脈：脂肪乳 并發(fā)癥預防 ? 腦水腫預防：缺氧、二氧化碳蓄積 ? 腎功能不全 ? 消化道出血 ? 離子紊亂 ? 酸堿平衡失調(diào) 急性肺損傷和 ARDS 概述 血管內(nèi)皮細胞 肺泡上皮細胞 損傷 肺泡實變 彌漫性肺泡 纖維化 ALI ARDS 急性呼吸困難、低氧血癥、雙側(cè)肺部浸潤性病變 ALI和 ARDS病因 肺直接損傷 肺外間接損傷 胃內(nèi)容物誤吸 膿毒癥 肺部感染 胸部以外的多發(fā)性創(chuàng)傷、燒傷 創(chuàng)傷（肺挫傷） 休克 吸入毒性氣體 急性胰腺炎 放射線 輸血相關(guān)性急性肺損傷 淹溺 體外循環(huán) 脂肪栓塞等 長時間吸入高濃度的氧 基本病理變化 滲 出 纖維化 液體 細胞 蛋白 肺 泡 纖維化 肺間質(zhì) 纖維化 支氣管 周 圍 增 生 基本的病理生理變化 ? 肺毛細血管通透性增加： 肺水腫 ? 肺呼吸功能變化 – 肺內(nèi)分流 ：表面張力高、肺萎陷，肺微血栓 – 彌散障礙 ：肺泡水腫、透明膜形成、肺纖維化 – 通氣障礙 ：肺水腫、順應性下降、小氣道阻塞 ? 肺循環(huán)功能變化： 肺動脈壓增加 – 肺小動脈痙攣：缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素 – 肺毛細血管網(wǎng)栓塞：白細胞、血小板 發(fā)病機制 致 病 因 子 單核吞噬 細胞系統(tǒng) 炎性細胞 因子釋放 炎 性 介 質(zhì) 肺血管 內(nèi)皮細胞 肺水腫 臨床表現(xiàn) ? 癥狀：呼吸困難，呼吸快，缺氧，發(fā)熱 ? 體征：“三凹癥”， 低氧血癥 、肺部干、濕羅音 ? 影像：胸部 X－線片（無表現(xiàn)、紋理增強、 肺水腫） ? 檢驗：白細胞增多，肺泡液白細胞、酸性 細胞、蛋白含量增多 ? 血氣： PaO2/FiO2≤300mmHg ARDS分期 ? 原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)，呼吸頻率開始增快，過度通氣，血氧分壓正常范圍內(nèi)。 ? 原發(fā)病后 2448小時以后，呼吸淺快，呼吸困難，肺可聞及干、濕啰音，血氧下降， AaDO2和 Qs/Qt增加，胸片顯示細網(wǎng)狀浸潤陰影。血氧分壓進一步下降，吸氧難以糾正。 ? 嚴重呼吸窘迫，出現(xiàn)嚴重的高碳酸血癥，最后導致心力衰竭、休克、昏
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