01組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)(1)精要-在線瀏覽
2024-11-17 00:12本頁面
【正文】 3.結(jié)締組織化生：結(jié)締組織化生為軟骨組織、骨組織等。,四、化生（metaplasia）,第十八頁，共七十四頁。,腸上皮化生 慢性萎縮胃炎時(shí)，胃黏膜腺上皮轉(zhuǎn)化為類似腸黏膜的上皮細(xì)胞，可見杯狀細(xì)胞、吸收細(xì)胞和潘氏細(xì)胞。,第二節(jié) 細(xì)胞組織的損傷 （injury）,一、病因及發(fā)病機(jī)制 缺氧 生物因素:最常見 物理因素 化學(xué)因素 免疫因素 遺傳因素,細(xì)胞和組織遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起細(xì)胞及其間質(zhì)的異常代謝、功能和形態(tài)變化。,（一）變性 ：可逆性改變,（二）細(xì)胞死亡 ： 不可逆性改變 變性 壞死,細(xì)胞和組織損傷的形態(tài)學(xué)改變包括,二、類型,第二節(jié) 細(xì)胞組織的損傷 （injury）,第二十二頁，共七十四頁。,1.細(xì)胞水腫（cellular swelling）,原因：缺氧、中毒、發(fā)熱等,發(fā)生機(jī)制：可能是,第二十四頁，共七十四頁。 重者可使整個(gè)細(xì)胞疏松、膨大如氣球，胞質(zhì) 透明，故又稱為氣球樣變。,大體觀察：病變器官體積增大、包膜緊張、重量增加， 顏色變淡、混濁無光澤，切面隆起，邊緣外 翻（混濁腫脹）。,肝細(xì)胞水腫 肝體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色變淡、混濁無光澤。,1.細(xì)胞水腫（cellular swelling）,第二十七頁，共七十四頁。,部位：多發(fā)生于心、肝、腎等器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞 ，以 肝細(xì)胞最常見,原因：持續(xù)缺氧、貧血、嚴(yán)重感染、營養(yǎng)障礙及慢 性酒精中毒。①肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸過多； ②脂肪酸氧化障礙； ③脂蛋白合成障礙。,病理變化：,2.脂肪變性（fatty degeneration）,肝脂肪變性：脂肪肝 心肌脂肪變性：虎斑心,第二十九頁，共七十四頁。,2.脂肪變性（fatty degeneration）,第三十頁，共七十四頁。,肝脂肪變性,第三十二頁，共七十四頁。,胸膜玻璃樣變性 病變處呈灰白色，均勻半透明似毛玻璃狀，質(zhì)堅(jiān)韌,3.玻璃樣變性（hyaline change）,第三十四頁，共七十四頁。,3.玻璃樣變性（hyaline change）,第三十五頁，共七十四頁。,3.玻璃樣變性（hyaline change）,伴有嚴(yán)重蛋白尿的腎炎時(shí)，腎近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣小滴,第三十七頁，共七十四頁。,第三十八頁，共七十四頁。,5.病理性色素沉著,第三十九頁，共七十四頁。,6.病理性鈣化,病理性鈣化：是指骨和牙之外的其他軟組織內(nèi)出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積。,第四十一頁，共七十四頁。,壞死（necrosis）,概念：活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。屬不可復(fù)性病變。,1.基本病理變化,壞死（necrosis）,壞死早期或壞死組織范圍小時(shí)肉眼常不能辨認(rèn)；范圍較大的壞死早期稱為失活組織（須及時(shí)清除）：,第四十四頁，共七十四頁。 間質(zhì)變化：基質(zhì)解聚，膠原纖維腫脹、崩解、液化。,鏡下觀：細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志是細(xì)胞核的改變， 表現(xiàn)為：,核固縮：核縮小，染色加深 核碎裂：核膜破裂，染色質(zhì)崩解成碎塊 核溶解：核染色變淺、消失,第四十五頁，共七十四頁。,壞死細(xì)胞核變化,壞死（n
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