chapter-1-細胞和組織的適應與損傷-在線瀏覽
2024-10-05 20:27本頁面
【正文】 之一 ? 低張性缺氧 ? 血液性缺氧 – 貧血、 CO中毒等 ? 循環(huán)性缺氧 – 血管性疾病或血栓、心衰等 ? 組織性缺氧 – 細胞內呼吸障礙 第二十二頁，共九十六頁。 ? 發(fā)生機制 – 細胞膜的破壞 ? 完整性 ? 通透性 – 活性氧類物質的損傷作用 – 細胞漿內游離鈣的損傷作用 – 缺氧的損傷作用 – 化學性損傷 – 遺傳變異 第二十四頁，共九十六頁。 形態(tài)學改變 ? 可逆性損傷 變性 (degeneration) – 概念：細胞或細胞間質受損傷后因代謝障礙所致的某些 可逆性 形態(tài)學改變。 第二十六頁，共九十六頁。 ? 細胞水腫 (celllular swelling)/水變性(hydropic degeneration) ? 好發(fā)部位：肝、心、腎等臟器的實質細胞 ? 原因：缺氧、感染、中毒等 ? 機制：細胞內外離子和水平衡失調 ? 病變： ? 肉眼觀：臟器體積增大；蒼白無光澤 (水煮肉樣 ) ? 光鏡觀：細胞彌漫性腫大，胞漿內充滿細小紅染顆粒 ? 嚴重時呈“氣球樣變〞 依據 ? ? 第二十八頁，共九十六頁。 第三十頁，共九十六頁。 ? 脂肪變 – 病變： ? 肉眼觀：臟器體積增大；色黃、油膩感 ? 光鏡觀：細胞彌漫性腫大，胞漿內見脂滴、胞核偏位 ? 特染：蘇丹 III－橘紅色 鋨酸－黑色 注意細胞氣球樣變與脂肪變的鑒別 第三十二頁，共九十六頁。 圖注：肝細胞增大，胞漿內可見大小不一的圓形空泡，空泡有張力感。 第三十四頁，共九十六頁。 第三十六頁，共九十六頁。 第三十七頁，共九十六頁。 鏡下管壁呈均質紅染 ? 蓄積蛋白來源： – 血漿蛋白 – 內皮細胞分泌 – 中膜平滑肌細胞分泌 第三十八頁，共九十六頁。 ? 玻璃樣變 /透明變性 – 結締組織 玻璃樣變 ? 病因：膠原纖維老化 ? 部位：疤痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維斑塊等處。 圖注：膠原纖維呈均勻粉染狀，殘存少數細胞核，失去纖維狀結構。 ? 玻璃樣變 /透明變性 ? 細胞內玻璃樣變 ? 部位：腎小管上皮細胞 ? 肝細胞〔 Mallory 小體〕 ? 漿細胞〔 Russell小體〕 第四十二頁，共九十六頁。 圖注：漿細胞胞體增大，核偏位，胞漿呈圓形均勻粉染狀，實為免疫球蛋白。 第四十四頁，共九十六頁。 ? 病理性色素沉著 – 含鐵血黃素 ? 陳舊性出血灶 ? 心衰細胞 – 脂褐素 —— 老年性／消耗性色素：細胞內的不溶性細胞器殘體 – 黑色素 ? 局限性增多 ? 全身性黑素沉著 – 膽紅素 第四十六頁，共九十六頁。 第四十八頁，共九十六頁。 第五十頁，共九十六頁。 ? 病理性鈣化：骨和牙齒以外的組織內有固體鈣 ? 鹽沉積． ? 營養(yǎng)不良性鈣化：繼發(fā)于局部變性、壞死組織和異物。 第五十三頁，共九十六頁。 細胞死亡 ? 概念：細胞受到嚴重損傷累及細胞核時，細胞代謝停止、結構破壞、功能喪失，發(fā)生不可逆性的變化即細胞死亡。 壞死 ? 概念：活體內局部組織、細胞的死亡。 ? 特點：壞死組織和細胞可引起周圍組織的炎癥性反響。 ? 細胞核的根本病變： ? 核固縮 (pyknosis) ? 核碎裂 (karyorrhexis) ? 核溶解 (karyolysis) ? 壞死的根本病變 核固縮 核碎裂 核溶解 第五十七頁，共九十六頁。 圖注：壞死區(qū)內可見細胞核體積縮小，染色深，無結構。 第五十九頁，共九十六頁。 圖注：可與散在深染的正常細胞核比較。 ? 細胞漿的變化：胞漿嗜酸性增強 ? 細胞膜的變化：破裂或崩解 ? 間質的變化： – 早期：無明顯變化 – 后期：基質解聚，膠原纖維腫脹、液化成為無結構紅染物質。 第六十二頁，共九十六頁。 凝固性壞死 (coagulative necrosis) *一般凝固性壞死 *概念：蛋白質變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰白、枯燥、質實的凝固
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