20xx年醫(yī)學(xué)專題—癲癇持續(xù)狀態(tài)及急診處理概要-在線瀏覽
2024-11-15 13:23本頁(yè)面
【正文】 性疾病7例（2.6%）， 結(jié)節(jié)性硬化2例（0.75%）、 多發(fā)性硬化2例（0.75%）， 心腦綜合征2例（0.75%）。,在我國(guó)SE的病因以顱內(nèi)感染是一個(gè)主要的因素，根據(jù)東北地區(qū)的資料，其中腦囊蟲(n225。nɡ)病占較多，張秉樞等報(bào)告的154例SE，其中癥狀性73例有18例為腦囊蟲病占24.7%，此與東北、華北地區(qū)囊蟲病發(fā)病率較高有關(guān)。,嬰幼兒癲癇，有時(shí)由高熱驚厥引起，6個(gè)月以下嬰兒(yīng 233。,第十四頁(yè)，共五十四頁(yè)。ngyīn)包括 代謝紊亂44例， 急性中風(fēng)30例， 缺氧20例， 中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染15例， 戒酒14例， 發(fā)熱7例， 顱腦外傷5例。,2．病理、生理生化(shēnɡ hu224。)SE超過(guò)60分鐘，則實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的海馬、扁桃體、小腦、丘腦、中腦及大腦皮質(zhì)均見(jiàn)持久性的細(xì)胞損害。,第十六頁(yè)，共五十四頁(yè)。SE的腦部損害主要見(jiàn)于大發(fā)作SE，其它類型的SE缺乏病理資料或未發(fā)現(xiàn)病理改變。,第十七頁(yè)，共五十四頁(yè)。)的EP發(fā)作使細(xì)胞外離子分布改變，胞外K+增加，Ca2+減少，使神經(jīng)元的興奮性發(fā)生改變，有助于神經(jīng)元的反復(fù)自動(dòng)去極化。 （2）SE致興奮性遞質(zhì)改變，其中乙酰膽堿、谷氨酸、門冬氨酸是興奮性遞質(zhì)中改變較明顯。,第十八頁(yè)，共五十四頁(yè)。ngsh237?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)特異性NMDA受體拮抗劑2氨基5膦戊酸（AP5）和2氨基7膦庚酸（AP7），均可保護(hù)腦細(xì)胞免受SE誘發(fā)損傷?，F(xiàn)認(rèn)為SE促發(fā)突觸前釋放大量活化谷氨酸和NMDA，兩者作用于突觸后NMDA受體，導(dǎo)致受體依賴Ca2+通道開(kāi)放，胞外Ca2+進(jìn)入胞內(nèi)及胞漿內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放，使胞漿內(nèi)Ca2+濃度大大提高。,第十九頁(yè)，共五十四頁(yè)。SE開(kāi)始腦血管自身調(diào)節(jié)功能障礙。 后期CBF減少，系由于重度乳酸中毒使外周血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)降低，兒茶酚胺耗竭及外周血管兒茶胺脫敏從而致全身動(dòng)脈壓下降(xi224。ng)繼而CBF減少。,2.5 SE時(shí)腦代謝改變：SE時(shí)腦內(nèi)糖和氧代謝大大增加為細(xì)胞膜離子泵提供ATP，以維持膜電位的極化(j237。)狀態(tài)，保證神經(jīng)元反復(fù)去極化(j237。)。 hu224。,第二十一頁(yè)，共五十四頁(yè)。 fen)病人還全并急性肺水腫和因骨骼肌強(qiáng)直收縮致肌纖維壞死，大量肌紅蛋白沉積腎小管引起腎小管壞死和高鉀血癥，部分(b249。 全身性強(qiáng)直—陣攣發(fā)作SE可并發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），SIRS失控性發(fā)展導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征（MODS）發(fā)生。,4．臨床表現(xiàn),任何一種癲癇均可產(chǎn)生該類型(l232。ng)的SE，我院收治428例SE中， 主要以全身強(qiáng)直一陣攣性SE最多見(jiàn)共356例（83.2%）， 部分軀體運(yùn)動(dòng)性SE 68例（15.8%）， 復(fù)雜部分性SE4例（0.93%）。,第二十三頁(yè)，共五十四頁(yè)。出現(xiàn)嚴(yán)重植物神經(jīng)癥狀，如高熱、心動(dòng)過(guò)速或心律紊亂、呼吸加快或呼吸不規(guī)則；繼高血壓后出現(xiàn)低血壓，終至休克循環(huán)衰竭；腺體分泌增加，唾液增多，氣管支氣管分泌物阻塞，以致上呼吸道梗阻，發(fā)生紫紺。,第二十四頁(yè)，共五十四頁(yè)。多次反復(fù)發(fā)作，則成嚴(yán)重腦缺氧和腦水腫，而腦缺氧和腦水腫使之更易產(chǎn)生全身強(qiáng)直一陣攣性發(fā)作，形成病理性循環(huán)。,第二十五頁(yè)，共五十四頁(yè)。ngzh237。國(guó)外報(bào)告在兒童與成人大發(fā)作SE死亡率為5～12%，國(guó)內(nèi)報(bào)告的三組全身強(qiáng)直(qi225。)一陣攣性發(fā)作SE310例，死亡66例（21.3%），我院428例死亡18例（4.2%）。,在國(guó)內(nèi)三組全身強(qiáng)直(qi225。)一陣攣性發(fā)作死亡的66例的死因： 肺部感染25例， 腦水腫17例， 呼吸循環(huán)衰竭14例， 心源性休克5例， 尿毒癥4例， 原發(fā)疾病1例。,我院18例死亡， 直接死于SE引起腦缺氧、腦水腫而致中樞性衰竭9例， 死于嚴(yán)重(y225。ng)原變疾病4例， 肺部感染3例， 心衰1例， 多臟器衰竭1例。,在死亡的18例中， 有癲癇史8例， 即往無(wú)癲癇史首次發(fā)病即為SE者10例，此10例均為癥狀(zh232。ng)性癲癇，以腦部感染為多見(jiàn)。,第二十九頁(yè)，共五十四頁(yè)。zhěn)處理,SE若不及時(shí)控制，輕則造成腦不可逆損害，重則危及患者生命。因此，對(duì)SE需作為急癥處理，采取(cǎiqǔ)強(qiáng)有力的治療措施，使驚厥停止和控制并發(fā)癥。,第三十頁(yè)，共五十四頁(yè)。li225。 （2）維持生命(shēngm236。,第三十一頁(yè)，共五十四頁(yè)。
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