20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝硬化cirrhosisofliver-浙江大學(xué)-在線瀏覽
2024-11-14 12:04本頁面
【正文】 sis,The GI tract: 90% (about 4.0g/d) Kidney :谷氨酰胺酶和H+的作用 Muscle: 磷酸(l237。,Ammonia neurotoxicity hypothesis,結(jié)腸內(nèi)pH6，NH3大量彌散(m237。n)入血。)無毒性, 不能通過血腦屏障,pH6,pH6,NH3 + H+,NH4+,第十二頁，共五十九頁。nhu225。o s249。jiāng)氨的去路,（肝、腦、腎）,（腎、腸）,（肺）,第十三頁，共五十九頁。o s249。o s249。n suān)),第十四頁，共五十九頁。)動(dòng)態(tài)的平衡； 正常人空腹靜脈血氨40~70μg/dl， 門靜脈200~300μg/dl。,Ammonia neurotoxicity hypothesis,Mechanisms of ammonia neurotoxicity:,Produce,Clearance,血氨生成(shēnɡ ch233。,Ammonia neurotoxicity hypothesis,Mechanisms of ammonia neurotoxicity:,Neurotoxic effects of ammonia: Alter the transit of amino acids, water, and electrolytes across the neuronal membrane. Inhibit the generation of both excitatory and inhibitory postsynaptic potentials. 氨對(duì)腦組織的毒性作用: 抑制丙酮酸脫氫酶→乙酰輔酶A減少→ 影響三羧酸循環(huán)； 氨的清除(qīngch,第十七頁，共五十九頁。 Dehydration（缺氧或脫水） GI hemorrhage（消化道出血(chū xiě)） Constipation（便秘） Infection（感染） Hypoglycemia（低血糖） ……,第十八頁，共五十九頁。,False neurotransmitter hypothesis,酪氨酸,苯丙氨酸,酪胺,苯乙胺,苯乙醇胺,鱆 胺,BBB,腸道,肝臟(gānz224。nɡ)過程示意圖,第二十頁，共五十九頁。 shuō),GABA is a neuroinhibitory substance produced in the GI tract. GABA是一種(yī zhǒnɡ)胃腸道分泌的抑制性神經(jīng)遞質(zhì),GABA→ 體循環(huán)→ 血腦屏障→ 腦脊液 →突觸后 GABA 受體→ 神經(jīng)(sh233。,Amino acid imbalance hypothesis,芳香族氨基酸如色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸增多； 支鏈氨基酸如纈氨酸、亮氨酸及異亮氨酸減少； 肝臟對(duì)胰島素的滅活作用降低(ji224。ngdī) 。,Pathogenesis: summary,Tab 3. Pathogenesis of hepatic encephalopathy,第二十三頁，共五十九頁。n jiānɡ)性星形細(xì)胞肥大和增多。,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)因原有肝病的性質(zhì)(x236。)、肝細(xì)胞損傷的輕重緩急以及誘因的不同，差異很大。,臨床表現(xiàn),意識(shí)障礙：神志(sh233。)恍惚，情緒低沉； 講話緩慢，口齒不清； 定向力和理解力減退； 木僵、嗜睡；昏迷。,臨床表現(xiàn),運(yùn)動(dòng)異常(y236。ng)：撲翼樣震顫(asterixis) 步履不穩(wěn) 共濟(jì)失調(diào),第二十七頁，共五十九頁。ngdǎn)、出血傾向、肝臭等。,臨
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