20xx年醫(yī)學專題—第19節(jié)抗心律失常藥-在線瀏覽
2024-11-12 21:30本頁面
【正文】 室性心動過速 過早搏動（期前收縮）,(60次/分),(100次/分),第六頁，共六十七頁。nglǐ)條件下，心肌組織可以在竇性節(jié)律的有效不應期之后，和下次節(jié)律性興奮傳來之前，可以使心肌產生一次額外的興奮和收縮。,第一節(jié) 正常(zh232。ng)心肌電生理,一、正常心肌細胞的膜電位 心肌細胞靜息電位(di224。i)（Resting Potential） 心肌細胞在靜息期，細胞膜的兩側呈內負外正極化狀態(tài)，所測的電位差為靜息膜電位。n)時，膜電位發(fā)生改變，出現除極和復極過程，形成動作電位。,第九頁，共六十七頁。i) 5 個時相： 動作電位（action potential，AP) 可分為 5 個時相：0 相、1 相、2 相、3 相、4 相。非自律細胞的膜電位維持在靜息水平，自律性細胞則為自發(fā)性舒張期除極。,0 期－快Na＋通道被激活：大量Na＋ 內流 1 期－(復極早期) 短暫(duǎnz224。 2 期－(平臺期) Ca2+內流和K＋外流。 4 期－ (靜息期) 此期心肌細胞膜上Na＋ K＋泵 工作。,快反應(fǎny236。,心肌細胞膜電位與離子(l237。n w232。n w232。,心肌細胞,心肌細胞的分類(fēn l232。ng)上的區(qū)別,竇房結細胞(x236。,(1) 快反應細胞: 包括(bāoku242。復極過程緩慢，可分為幾個期。 (2) 慢反應細胞: 包括竇房結、房室節(jié)。靜息電位低 ( 40 ~ 70mV )，其動作電位稱為慢反應電位。 d242。,竇房結和心室(xīnsh236。,快反應(fǎny236。ng)電活動,第十六頁，共六十七頁。)。)呈 S 型曲線，即膜反應曲線。,第十七頁，共六十七頁。ng)曲線,第十八頁，共六十七頁。 0 相3 相末的時間，為膜電位恢復所需時間，稱為動作電位時程（action potential duration， APD）其長短與膜對 K+ 的通透性有關。,二者同向關系，ERP 在 APD 內，若 APD 延長則 ERP 延長。,ERP與APD的關系(guān x236。,第二十一頁，共六十七頁。,心肌(xīnjī)收縮性的特點,第二十三頁，共六十七頁。,一、心律失常發(fā)生的機制 興奮沖動形成異?；騻鲗?chu225。y242。,第二十六頁，共六十七頁。 復極 2 相或 3 相中的觸發(fā)活動為早后除極，主要是由 Ca2+ 內流增多所致(suǒ zh236。 復極 4 相中的觸發(fā)活動為晚后除極，主要由細胞內Ca2+過多而誘發(fā) Na+ 短暫內流所致。,早后除極 ：（early afterdepolarization） 遲后除極：（delayed afterdepolarization）,第二十八頁，共六十七頁。hu237。ng)傳導異常－折返形成（Reentry）,折返激動形成條件 A.解剖學及生理學上具有環(huán)行通路 B.單向(dān xi224。,第三十頁，共六十七頁。 fǎn)→1次早搏；多次折返(sh233。 fǎn)形成,第三十一頁，共六十七頁。n w232。 減慢 4 相自動除極速率 抑制 Na+ 或 Ca2+ 內流，4 期自動除極化斜率↓，自律性↓ 。y242。,降低自律性的三種(sān zhǒnɡ)方式,第三十三頁，共六十七頁。ng)性（傳導）,增加膜反應性:加快傳導，取消(qǔxiāo)單向傳導阻滯，終止折返激動。 奎尼丁阻鈉內流，減慢傳導,(二) 消除(xiāoch,第三十五頁，共六十七頁。)延長 ERP 鄰近細胞 ERP 趨向均一,奎尼丁、普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺、胺碘酮可延長 ERP 利多卡因、苯妥英鈉可縮短 ERP 和 APD,第三十六頁，共六十七頁。nɡ)藥分類,分為(fēn w233。,第三十八頁，共六十七頁。ncǎo)科，金雞納樹皮中所含的生物堿,Ⅰ類藥鈉通道(tōngd224。) F 為 70% ~ 80%，作用維持6 h。,1 降低自律性∶抑制 4 相鈉內流，使 4 相自動 除極斜率↓ 。i)的 0 相除極速度和幅度↓， 傳導↓。 單相傳導阻滯 雙向傳導阻滯,[藥理作用],第四十頁，共六十七頁。ibiǎo)心房開始除極至心室開始除極的時間。ng
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