20xx年醫(yī)學專題—抗心律失常藥(呂)要點-在線瀏覽
2024-11-09 23:21本頁面
【正文】 ↑ 3相K+外流↓ 復極減慢 APD↑ ERP↑ MDP↓,第六頁，共三十頁。nɡ)發(fā)生的機制,自律性高 Na+內流↑ 4相 Ca2+內流↑ 4相坡度(pōd249。,8,折返(sh233。,第八頁，共三十頁。,10,抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。)變平自律性↓ 4相K+外流↑ 3相K+外流↑而MDP↑,第十頁，共三十頁。ndǎo)速度： ①加快傳導而消除單向阻滯 0相Na+的內流↑ 3相K+的外流↑而加大MDP ② 減慢傳導而使單向阻滯變成雙向阻滯。,12,2）改變ERP及APD ①延長ERP及APD（但延長ERP更顯著） APD↑ 3相K+的外流↓ 復極減慢 ERP↑ 延長ERPAPD所以為絕對(ju233。)延長ERP 。 ③或使ERP的長短趨向均一,第十二頁，共三十頁。ow249。)藥：普奈洛爾（心得安） Ⅳ、延長APD藥：乙胺碘呋酮（胺碘酮） Ⅴ、阻Ca+內流藥：維拉帕米(戊脈安),第十三頁，共三十頁。,第十四頁，共三十頁。nɡ)（如房顫、房撲的復律或電轉律術后維持竇律）。,16,處理：人工呼吸(r233。藥物：可用碳酸氫鈉及乳酸鈉。 [禁忌癥] 禁用于房室傳導阻滯、強心苷中毒。,第十六頁，共三十頁。ilinɡ)有效）。,18,[作用] 降低自律性 機理：極低濃度時選擇性促進心室內(sh236。i)浦氏纖維4相K+外流↑減慢4相除極速率（降低4相坡度）自律性↓。 相對延長ERP—利于消除折返 通過3相K+外流↑復極加快APD縮短，ERP縮短，但縮短APDERP，所以相對延長ERP，而期前興奮↓。,19,改變病區(qū)傳導 治療量：對浦氏纖維傳導無明顯影響 對缺血心肌傳導則明顯減慢 對低血鉀或部分牽張除極浦氏纖維 因促 K+外流 傳導↑ 消除(
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