【正文】 ？這些變化是如何引起的？病理生理學(xué)》病案分析題答案一、病例思考（水電）答：出現(xiàn)低血鉀、低血鈉的原因?yàn)椋海?）由于長期利尿藥的應(yīng)用，抑制了髓袢升支對Na+、Cl的重吸收，進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管、集合管的NaCl增多，Na+K+交換增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl的排出；（2）同時(shí)脫水致血容量減少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；（3）患者惡心、+嘔吐可從胃液中丟失K；（4）患者食欲不好、低鹽飲食，鉀和鈉的攝入減少。中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低還與缺鉀影響糖代謝，使ATP生成減少以及Na+K+ATP酶活性下降有關(guān)?；颊呖赡芎喜⑺釅A平衡紊亂，原因是患者有嘔吐（可丟失H+、K+），血清電解質(zhì)檢查：[K+]+(—),可能因丟失H和低血鉀引起代謝性堿中毒。此外，患者如持續(xù)性少尿、累及腎功能，也有可能合并代謝性酸中毒。（2）根據(jù)病史判斷患者體內(nèi)有可能存在原發(fā)性的呼吸性酸中毒，血?dú)夥治鼋Y(jié)果證實(shí)確定有PaCO2升高，且△PaCO2=6740=27(mmHg),提示體內(nèi)有二氧化碳的潴留。根據(jù)代償預(yù)計(jì)值公式：△[HCO3]=△PaCO2177。3(mmol/L),由此預(yù)計(jì)患者動脈血[HCO3]的范圍應(yīng)為24+（27）177。但患者[HCO3]的實(shí)測值為40mmol/L，超過預(yù)計(jì)范圍的上限。PaCO2的原發(fā)性升高使動脈血[HCO3]繼發(fā)性升高，代謝性堿中毒又促使[HCO3]進(jìn)一步升高，因這后一種升高與PaCO2的升高分別使血液pH向相反方向改變，故患者血液pH值可顯示正常。病例三：本病例分析步驟開始部分與病例一相同，預(yù)計(jì)患者動脈血[HCO3]的范圍應(yīng)為24+（26）177?；颊遊HCO3]的實(shí)測值為36mmol/L,似乎在預(yù)計(jì)范圍之內(nèi)，但根據(jù)血清電解質(zhì)測定結(jié)果計(jì)算：AG=140（75+36）=29（mmol/L）即大于16mmol/L的界限，表明患者同時(shí)伴有AG增高型代謝性中毒，根據(jù)△AG=△[HCO3]的規(guī)律再作分析。思路二：已有呼吸性酸中毒的患者在發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒前若不伴代謝性堿中毒，預(yù)計(jì)其血漿[HCO3]，因發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒使血漿HCO3又發(fā)生緩沖丟失，所丟失的HCO3的量即等于△AG，若患者不伴代謝性堿中毒，理論上：實(shí)測值結(jié)果表明患者體內(nèi)合并存在呼酸、AG增高型代酸和代堿這三重性的混合性酸堿平衡紊亂。機(jī)制：CO與Hb的親和力比O2約大210倍，空氣中CO過多時(shí)，血內(nèi)形成大量碳氧血紅蛋白，使Hb喪失攜氧能力，致使血氧含量下降。缺氧類型為血液性缺氧，本病例中，%屬明顯降低，但動脈血氧分壓（）和血氧飽和度（95%）均屬正常，符合血液性缺氧時(shí)血氧變化特點(diǎn)。另外，尚有機(jī)體對手術(shù)過程中產(chǎn)生的壞死組織的物質(zhì)的吸收而產(chǎn)生的吸收熱，為非感性發(fā)熱，℃。參考問答題2和3。本病例中去除病因起到了重要作用。請參考病例一。（2）病人出現(xiàn)四肢厥冷，血壓下降，心率增快說明病人發(fā)生了失血性休克，且接近失代償期。（3）治療中采用堿性藥物胃內(nèi)間斷灌注，目的是針對應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機(jī)制，通過中和胃酸以減輕H+對黏膜的損傷，利于受損黏膜的修復(fù)。由于嚴(yán)重創(chuàng)傷造成短時(shí)間內(nèi)大量失血（腹腔穿刺有血、X線攝片示骨盆骨折、手術(shù)見腹腔積血2500ml）、加上劇烈疼痛引起體內(nèi)交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，多種縮血管物質(zhì)釋放，使患者迅速進(jìn)入休克早期。治療中使用碳酸氫鈉溶液是為了糾正患者體內(nèi)的代謝性酸中毒，此舉有助于改善血管壁平滑肌對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性，增強(qiáng)心肌的收縮力，降低升高的血鉀濃度。七、病例思考(DIC)答：思考線索：DIC的病因：肝炎病毒；誘因：急性黃疸性肝炎引起肝功能嚴(yán)重障礙；發(fā)生機(jī)制（見教材有關(guān)內(nèi)容）。凝血酶原時(shí)間（Prothrombin time, PT）延長是由于纖維蛋白原、Ⅶ、Ⅴ和X因子減少。PT是在受檢血漿中加入組織凝血活酶（兔腦、胎盤等的浸出液）和適量Ca2+，觀察血漿凝固時(shí)間，主要檢測外源性凝血途徑的試驗(yàn)。3P試驗(yàn)陽性是由于繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，纖溶酶降解纖維蛋白（原），F(xiàn)DP增多。少尿、無尿的原因是由于DIC過程中微血栓形成累及腎臟，導(dǎo)致急性腎功能衰竭。因?yàn)榛颊呷朐汉蟪霈F(xiàn)的室性心律失常是在有效地施行了溶栓療法后發(fā)生的。（2）患者再灌注性心律失常的發(fā)病機(jī)制可能如下：受累心肌缺血再灌注過程中產(chǎn)生的自由基和鈣超載所造成的心肌損失及ATP減少使ATP敏感性鉀通道激活等改變了心肌電生理特性，如缺血再灌注使纖顫閾降低及心肌電解質(zhì)紊亂可導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。依據(jù)：（1）臨床癥狀：自幼起常感全身大關(guān)節(jié)酸痛，既往“風(fēng)心病”史；（2）體征：心尖區(qū)可聞及Ⅲ級粗糙吹風(fēng)樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音；（3）輔助檢查：血沉60mm/h，WBC 8109/L，抗“O”625U；胸片示：心腰豐滿，心臟呈梨形。誘因：感染。類型：重度/慢性/低輸出量性/全心/舒張和收縮功能不全性心力衰竭。近1個(gè)月來，常有發(fā)熱，伴咳嗽和咳少量粉紅色泡沫痰，胸悶、氣急加劇。兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅音。腹軟，肝頸靜脈反流征陽性。（3）輔助檢查：心電圖，竇性心動過速，P波增寬，右室肥大；胸片示，心腰豐滿，心臟呈梨形。急性期代償機(jī)制有心臟本身心率加快、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張以及血容量增加、血流重分布等。故其早期癥狀通過休息和一般治療即可緩解。（2）心性水腫，由于右心衰竭和全心衰竭時(shí)水鈉潴留和毛細(xì)血管壓升高。（4）低鈉血癥，患者食欲減退攝鹽減少，加上腎排水功能減退使大量水腫液潴留而導(dǎo)致繼發(fā)性低鈉血癥。十、病例思考（呼吸功能不全）答：肺泡與動脈血的氧分壓差（PAaO2）增大主要是因?yàn)閾Q氣障礙造成的。（1）本病例患者肺底部可聽到羅音，說明肺部有炎癥，致肺泡膜病變而使肺泡膜厚度增加；肺動脈造影右肺有兩葉充盈不足，說明有肺栓塞的可能，導(dǎo)致肺泡膜面積減少。另外，肺部聽診有喘鳴音，說明有支氣管狹窄，則VA/Q↑,流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血內(nèi)，這種情況稱為功能性分流。肺彌散障礙時(shí)，由于CO2的彌散常數(shù)是O2的彌散常數(shù)的20倍，故當(dāng)O2彌散發(fā)生障礙時(shí)，可以不伴CO2的彌散障礙，另外低氧血癥可使病人呼吸加深加快，排出大量的CO2，說明患者有呼吸代償。這主要由血液中二氧化碳解離曲線和氧離曲線的特性所決定的。而氧離曲線的特點(diǎn)是呈S形，血氧飽和度已達(dá)95%—98%。故此患者主要存在缺氧，而無高碳酸血癥，屬I型呼吸衰竭。診斷依據(jù)：鞏膜黃染、高膽紅素血癥（黃疸），蜘蛛痣，腹水，低蛋白血癥，白球蛋白比例倒置。凝血功能障礙發(fā)生機(jī)制（見教材），本例有血小板減少。誘因：腹腔放液、大量利尿、嘔血（發(fā)生機(jī)制見本章教學(xué)參考）。十二、病例思考（腎功能不全）答：思考線索：據(jù)3年前之病史可考率當(dāng)時(shí)可能是由感染后變態(tài)反應(yīng)引起的急性腎 小球腎炎。住院后經(jīng)治無效，反加重而發(fā)展成尿毒癥。第二篇：病理病例分析題尸體解剖查明死因病例分析病例摘要：某男，70歲，以“胸悶、氣短一小時(shí)”為主訴入院，診斷為“冠心??？”，給予擴(kuò)冠、營養(yǎng)心肌等治療，病情略緩解，之后突然出現(xiàn)呼吸、心跳停止，經(jīng)搶救無效死亡。分析題：在這種情況下，應(yīng)如何處理？ 參考答案：醫(yī)院需保留完整的臨床資料，包括病志和各項(xiàng)輔助檢查結(jié)果。尸檢必須由醫(yī)院和死者法定監(jiān)護(hù)人雙方同意，簽字后方可進(jìn)行。發(fā)出尸檢診斷報(bào)告，組織有關(guān)專家鑒定。胃鏡檢查：肉眼所見胃竇粘膜光滑,輕度紅白相間?，F(xiàn)病史：死者生前患高血壓二十多年，半年前開始雙下肢發(fā)涼，發(fā)麻，走路時(shí)常出現(xiàn)陣發(fā)性疼痛，休息后緩解。今晨四時(shí)二十五分呼吸心跳停止。主動脈、下肢動脈及冠狀動脈等內(nèi)膜不光滑，有散在大小不等黃白色斑塊。左股動脈及脛前動脈有不規(guī)則黃白色斑塊。左下肢肌肉萎縮明顯變細(xì)。討論：有哪些病變?右足發(fā)黑壞死的原因是什么?左心室肥大，擴(kuò)張及左下肢萎縮的原因類型是什么?死亡原因是什么? 參考答案：①心臟增大，左心室增厚，心腔擴(kuò)張（高血壓心臟）②主動脈、下肢動脈及冠狀動脈等內(nèi)膜不光滑，散在大小不等黃白色斑塊，右脛前動脈及足背動脈壁不規(guī)則增厚，左股動脈及脛前動脈不規(guī)則黃白色斑塊（動脈粥樣硬化）。左下肢肌肉變細(xì)（缺血性萎縮）。動脈粥樣硬化→血栓形成→梗死→繼發(fā)腐敗菌感染→壞疽（1）高血壓→左心室克服外周阻力→代償肥大擴(kuò)張（2）缺血性萎縮腦出血。術(shù)后第3天患者體溫39℃并感到手術(shù)切口處跳痛。用過氧化氫沖洗后，消毒并放入引流條包扎，同時(shí)輸液給予大量抗生素應(yīng)用。，愈合過程中有既有上皮、血管的再生又有纖維性修復(fù)，纖維性修復(fù)最終形成瘢痕。酗酒后遭雨淋，于當(dāng)天晚上突然起病，寒顫、高熱、呼吸困難、胸痛，繼而咳嗽，咳鐵銹色痰，其家屬急送當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診。9入院經(jīng)抗生素治療，病情好轉(zhuǎn)，各種癥狀逐漸消失；X線檢查，左肺下葉的大片致密陰影縮小2/3面積。冬季征兵體檢，X線檢查左肺下葉有約3cmX2cm大小不規(guī)則陰影，周圍邊界不清，懷疑為“支氣管肺癌”。病理檢查，肺部腫塊肉眼為紅褐色肉樣，鏡下為肉芽組織。肺炎雙球菌引起的急性肺泡內(nèi)彌漫性纖維蛋白滲出性炎，細(xì)菌繁殖快，不破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)，患者多為青壯年。肺泡腔內(nèi)滲出的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，崩解后形成含鐵血黃素混入痰中，使痰液呈鐵銹色。是大葉性肺炎的并發(fā)癥：肺肉質(zhì)變。急性腎炎(二)病例分析患兒，男，７歲，因眼瞼水腫、尿少3天入院。實(shí)驗(yàn)室檢查：尿常規(guī)示，紅細(xì)胞（＋＋），尿蛋白（＋＋），紅細(xì)胞管型0－3/HP；24h尿量350ml，血肌酐170umol/L。分析題：請做出診斷？描述患者腎臟的病理變化？根據(jù)病理變化解釋患者出現(xiàn)的一系列臨床表現(xiàn)。肉眼：雙腎體積增大，包膜緊張，表面光滑，因明顯充血而色澤紅潤，呈大紅腎；若腎小球存在毛細(xì)血管破裂出血，表面可見散在出血點(diǎn)，呈蚤咬腎；切面皮質(zhì)增厚，皮髓質(zhì)界限清楚。系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹致GFR下降，小尿或無尿，進(jìn)而出現(xiàn)氮質(zhì)血癥；毛細(xì)血管壁損傷，通透性增加致蛋白尿、血尿、管型尿；GFR下降和變態(tài)反應(yīng)引起的毛細(xì)血管通透性增加致水腫，輕度時(shí)眼瞼水腫，重者全身水腫；（一）病例分析病史摘要 患者，女性，19歲。5小時(shí)前開始頭痛，半小時(shí)前出現(xiàn)嘔吐、全身酸痛、呼吸短促、昏迷。實(shí)驗(yàn)室檢查：外周血白細(xì)胞 10/L。尸檢摘要 死者身高156cm，發(fā)育、營養(yǎng)良好；雙側(cè)瞳孔散大()；雙側(cè)扁桃體大；右肺500g，左肺460g，雙肺下葉散在實(shí)變；肝1730g，表面和切面呈紅色與黃*色相間；左腎160g，右腎130g，、圓形病變；腦1460g，腦膜、脊膜血管擴(kuò)張，左頂及右顳葉血管周有黃白色的滲出物，腦底部有較多黃綠色液體。[分析討論]？其診斷依據(jù)是什么？ ？、發(fā)展的？ 參考答案：一、病理解剖診斷1．急性化膿性腦脊膜炎（G球菌）；92．左腎膿腫形成； 3．支氣管肺炎； 4．雙側(cè)急性扁桃體炎； 5．肝細(xì)胞脂肪變性。子宮頸癌病例分析病史摘要 患者，女，43歲，孕6，產(chǎn)4+2。現(xiàn)病史：入院前9月生小孩后一直陰道不規(guī)則流血，白帶多而臭，伴下腹部及解大便時(shí)疼痛，人漸消瘦。宮頸凹凸不平、變硬，表面壞死，陰道穹窿消失，雙附件（）。尸檢摘要 惡病質(zhì)。子宮，直腸，膀胱，輸尿管緊密粘連成團(tuán)并固定于盆腔壁，左髂及主動脈淋巴結(jié)腫大，發(fā)硬呈灰白色。左腎盂擴(kuò)大，為5cm，有輕度充血，右腎盂顯著膨大成囊，切開有液體流出，輸尿管變粗，積液。左扁桃體稍大，左咽側(cè)壁與左耳下病灶穿通。取子宮頸、肝、肺病灶鏡檢，見腫瘤組織呈條索狀或小團(tuán)塊狀排列，瘤細(xì)胞大小不等，核大、深染、易見病理性核分裂，有的區(qū)域瘤細(xì)胞有向鱗狀上皮分化，但未見角化珠，間質(zhì)多，有淋巴細(xì)胞浸潤。討論1．診斷和依據(jù)，疾病的發(fā)生發(fā)展過程及其相互關(guān)系是什么？ 2．解釋病人出現(xiàn)的癥狀和體征。（二）左耳下膿腫伴皮膚和左咽側(cè)壁竇道形成。二、死亡原因：全身衰竭。頸、腰椎等部位疼痛兩月余。之后，疼痛逐漸加劇，經(jīng)服藥按摩稍可緩解。該患者既往體健，嗜煙酒。分析題：？、腰椎骨的病變性質(zhì)如何？鏡下的病理改變有何特點(diǎn)？ 參考答案：（中央型肺癌）、腰椎骨的病變?yōu)檗D(zhuǎn)移性癌。原發(fā)性高血壓腦出血病例分析病例摘要：患者，男，45歲，干部。分析題：做出病理診斷及根據(jù)？分析各種病變的關(guān)系？試解釋臨床主要癥狀和體征？ 參考答案：原發(fā)性高血壓緩進(jìn)型，右側(cè)腦橋出血。高血壓－心臟肥大－心力衰竭；高血壓－腦出血；高血壓－腎功能不全。胃小彎后壁潰瘍型胃癌穿破至小網(wǎng)膜囊病例分析 病史摘要 患者，男，41歲，農(nóng)民。入院前5月飯后發(fā)生心前區(qū)針刺樣痛或隱痛，每次持續(xù)半小時(shí)，伴畏寒。3月前腹痛轉(zhuǎn)至全腹，食欲更差，咳嗽，咳膿痰，頭痛。近3天噯氣、嘔吐咖啡色液，每天10+ 次，每次4ml～5ml，病后明顯消瘦，過去史無特殊。心肺（）。腹壁靜脈可見，腹式呼吸減弱。腹軟，輕壓痛，肝脾均未捫及，肝上界在鎖骨中線第五助間，明顯腹水征。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：10/L、血紅蛋白86g/L、 10/ L。10/L，10/L，Rivalta試驗(yàn)（+），細(xì)菌培養(yǎng)（）。尸檢摘要: 死者全身營養(yǎng)差，左鎖骨上淋巴結(jié)長大，腹部膨隆。胃小彎后壁有一10cm7cm2cm大之腫瘤，表面高低不平，有潰瘍形成，并穿破至小網(wǎng)膜囊內(nèi)。間質(zhì)多少不等。胃小彎、腸系膜、左鎖骨上等處淋巴結(jié)、大網(wǎng)膜及腹膜均有上述腫瘤轉(zhuǎn)移。雙肺水腫，后份變實(shí)，鏡下見支氣管及周圍肺泡內(nèi)嗜中性粒細(xì)胞浸潤。腸腔內(nèi)有蛔蟲及鞭蟲。2．疾病發(fā)生發(fā)展過程及相互關(guān)系。參考答案：一、病理解剖診斷（一）潰瘍型胃癌伴淋巴道、血道和種植轉(zhuǎn)移。2．胃小彎、腸系膜、左鎖骨上淋巴結(jié)胃癌轉(zhuǎn)移。4．肝胃癌轉(zhuǎn)移。術(shù)后臥床休息，一般情況良好。醫(yī)生考慮為小腿靜脈有血栓形成，囑其安靜臥床，暫緩活動。次日查房時(shí)，胸痛更甚，聽診有明顯胸膜摩擦音。病人年初曾因心臟病發(fā)作而住院，內(nèi)科診斷為風(fēng)濕性心臟病，二尖瓣狹窄。分析題：致右小腿靜脈血栓形成的可能因素有哪些？左肺可能是什么病變？與前者有無聯(lián)系？肺內(nèi)病變的病理變化及發(fā)生機(jī)制是什么？ 參考答案：手術(shù)失血、術(shù)后血小板增生、凝血因子和纖維蛋白原增加(血液凝固性升高)及臥床休息(血流狀態(tài)改變：變慢)都