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20xx年醫(yī)學專題—兒童難治性支原體肺炎的診治-在線瀏覽

2024-11-04 23:07本頁面
  

【正文】 (chū yu224。,MP肺炎發(fā)病(fā b236。jiē)損害 支原體血癥 免疫損傷機制 肺外損傷,第二十八頁,共七十頁。)有關,①MP型別與載量 ②MP耐藥 ③黏液高分泌 ④高凝狀態(tài) ⑤混合感染 ⑥社區(qū)獲得性呼吸窘迫綜合征毒素(d)(Community acquired respiratory distress syndrome toxin,CARDS Tx)產(chǎn)生等,第二十九頁,共七十頁。)防御系統(tǒng)—傳導性氣道共有的組織學結構,粘液(zhān y232。ngch233。,黏液(ni225。)高分泌,黏蛋白是一種糖蛋白,是氣道黏液中的主要成分; 有研究證實MP能使支氣管哮喘患者的體外培養(yǎng)的氣道上皮細胞表達MUC5AC基因和黏蛋白明顯增多;MP可激活TLR2受體(Toll樣受體2),誘導氣道上皮細胞表達黏蛋白; 此外MP感染增加人的肺A549上皮細胞黏蛋白表達,上述結果暗示氣道MP感染增加黏液表達。sh237。,上皮細胞吸附與直接(zh237。)上皮細胞,主要依靠P1黏附蛋白與呼吸道上皮細胞表面的各種受體結合,逃避黏膜纖毛的清除作用及吞噬細胞的吞噬 附著能力越強、致病性越強 在吸附過程中MP可對宿主上皮細胞產(chǎn)生直接損害 誘導宿主細胞ROS的產(chǎn)生,從而造成宿主細胞DNA 損傷,Leophonte P. Azithromycin and bronchopulumonary infections[J].Pathol Biol,1995,43(6):534541.,第三十二頁,共七十頁。jiē)損害,與社區(qū)獲得性呼吸窘迫綜合征毒素有關 既往一直認為MP不能分泌細胞毒素 Kannan 等發(fā)現(xiàn)MP的人表面活性蛋白A結合蛋白,即MPN372毒力因子(yīnzǐ) 2006年被命名為社區(qū)獲得性呼吸窘迫綜合征毒素(CARDS Tx),Kannan TR,Baseman JB. ADPribosylating and vacuolating cytotoxin of Mycoplasma pneumoniae represents unique virulence determinant among bacterial pathogens[J]. Proc Natl Acad Sci U S A,2006 ,103(17):67246729.,第三十三頁,共七十頁。ngw249。,CARDS Tx,重組CARDS Tx的相關性及劑量依賴性細胞毒性效應,氣道上皮細胞和粘膜下層細胞凋亡、壞死,微絨毛、纖毛細胞的消失 重組CARDS Tx處理的小鼠與MP感染的小鼠相比,細胞炎癥反應表現(xiàn)相似,并且炎癥反應程度(ch233。)與CARDS Tx具有劑量相關 支氣管肺泡灌洗液中CARDS Tx的濃度與MP菌落總數(shù)(CFU)以及肺組織炎癥反應程度正相關 不同的支原體菌株(M129B7, M129B9,和 S1)感染的小鼠動物模型發(fā)現(xiàn)CARDS Tx水平與不同支原體菌株的克隆、復制以及持續(xù)存在直接相關,并且與肺組織病理損害程度正相關,第三十五頁,共七十頁。,Yavlovich A,Tarshis M,Rottem S. Internalization and intracellular survival of Mycoplasma pneumoniae by nonphagocytic cells[J]. Fems Microbiol Lett,2004 ,233(2):241246. Daxboeck F,Khanakah G,Bauer C,et al. Detection of Mycoplasma pneumoniae in serum specimens from patients with mycoplasma pneumonia by PCR[J]. Int J Med Microbiol,2005,295(4):279285.,第三十六頁,共七十頁。g242。,免疫(miǎny236。)性及遷延性MP感染 T 細胞在MP肺炎的發(fā)生中起重要作用 MP感染的動物初期均顯示細支氣管周圍、動脈周圍淋巴細胞尤其是CD4+T細胞浸潤 MP可直接活化免疫細胞如肥大細胞產(chǎn)生細胞因子 淋巴細胞的活化及細胞因子的產(chǎn)生既可能通過增強宿主防御能力減輕病情,也可能因為發(fā)生過敏反應而加重病情 局部細胞因子水平與肺部病變評分、抗MPIgG水平及肺功能相關 MP感染后主要為Th2 樣細胞因子反應也被證實,而所有這些免疫損傷和炎癥反應都可能(kěn233。,rCARDS toxin–induced inflammatory
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