20xx年醫(yī)學(xué)專題—兒童糖尿病-在線瀏覽
2024-11-04 23:06本頁(yè)面
【正文】 腺素、皮質(zhì)醇和生長(zhǎng)激素。Ⅰ型糖尿病患兒胰島β細(xì)胞被破壞，而分泌胰高血糖素的α 細(xì)胞和其他細(xì)胞相對(duì)增生，致使胰島素分泌不足或完全喪失是造成代謝紊亂的主要原因，同時(shí)由于胰島素不足而使反調(diào)節(jié)激素分泌增加更加劇了代謝紊亂。當(dāng)胰島素分泌不足時(shí)，使葡萄糖的利用量減少，而增高的胰高血糖素、生長(zhǎng)激素和皮質(zhì)醉等又促進(jìn)肝糖原分解和糖異生作用，脂肪和蛋白質(zhì)分解加速，使血糖和細(xì)胞外液滲透壓增高，導(dǎo)致滲透性利尿、患兒出現(xiàn)多尿癥狀，可造成電解質(zhì)紊亂和慢性脫水；作為代償，患兒渴感增加，飲水增多；同時(shí)由于組織不能利用葡萄糖，能量不足而產(chǎn)生饑餓感，引起多食，又由于蛋白質(zhì)合成減少，使生長(zhǎng)發(fā)育延遲和抵抗力降低，易繼發(fā)感染。)中含有丙酮產(chǎn)生的爛蘋果昧。,第六頁(yè)，共十九頁(yè)。典型癥狀為多尿、多飲、多食和體重下降，即“三多一少”。學(xué)齡兒可因遺尿或夜尿增多而就診。 約有40﹪患兒首次就診即表現(xiàn)為糖尿病酮癥酸中毒，常由于急性感染、過食、診斷延誤或突然中斷胰島素治療等而誘發(fā)，且年齡越小者發(fā)生率越高。 體格檢查除發(fā)現(xiàn)體重減輕、消瘦外，一般無(wú)陽(yáng)性體征。病程長(zhǎng)，血糖控制不佳，則可出現(xiàn)生長(zhǎng)落后、智能發(fā)育遲緩、肝大，稱為Mauriac綜合征。,第七頁(yè)，共十九頁(yè)。從出現(xiàn)癥狀到臨床確診。 2. 暫時(shí)緩解期：約75﹪患兒經(jīng)胰島素治療后進(jìn)入緩解期，表現(xiàn)為臨床癥狀消失、血糖下降、尿糖減少或轉(zhuǎn)陰。這種暫時(shí)緩解期一般持續(xù)數(shù)周，最長(zhǎng)可達(dá)半年以上。 3. 強(qiáng)化期：經(jīng)過緩解期后，患兒出現(xiàn)血糖增高和尿糖不易控制的現(xiàn)象，胰島素用量逐漸或突然增多，稱為(chēnɡ w233。在青春發(fā)育期，由于性激素增多等變化，增強(qiáng)了對(duì)胰島素的拮抗，因此該期病情不甚穩(wěn)定，胰島素用量較大。,臨床表現(xiàn),第八頁(yè)，共十九頁(yè)。)檢查,1. 尿液檢查 尿糖陽(yáng)性，其呈色強(qiáng)度可粗略估計(jì)血糖水平。餐前半小時(shí)內(nèi)的尿糖定牲更有助于胰島素劑量的調(diào)整。 2. 血糖 空腹(kōngf249。 1日內(nèi)任意時(shí)刻 ( 非空腹) 血糖≥11.1mmol/L 可診斷為糖尿病。通常采用口服葡萄糖法： 試驗(yàn)當(dāng)日自零時(shí)起禁食，在清晨按1.7g/kg口服葡萄糖，最大量不超過75g，每克加水2.5m1，于3 5 分鐘服完，,在口服前( 0 分) 和服后60 分鐘、120 分鐘和180 分鐘，分別采血測(cè)定血糖和胰島素濃度。 4. 糖化血紅蛋白檢測(cè) 糖化血紅蛋白是血中葡萄糖與血紅蛋白非酶性結(jié)合而產(chǎn)生，壽命周期與紅細(xì)胞相同，反映過去3 個(gè)月的血糖平均水平。因此，糖化血紅蛋白可作為患兒以往 2 3 個(gè)月期間血糖控制指標(biāo)。 5. 血?dú)夥治?酮癥酸中毒時(shí)，pH 7.30，碳酸氫根＜15mmol/L。,第九頁(yè)，共十九頁(yè)。li225。 Ⅰ型糖尿病治療目的： 1.消除臨床(l237。nɡ)癥狀； 2.預(yù)防糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生； 3.避免發(fā)生低血糖； 4.保證患兒正常生長(zhǎng)、發(fā)育和性成熟； 5.防止肥胖； 6.防止和及時(shí)糾正情緒障礙； 7.早期診斷和治療并發(fā)癥及伴隨疾病； 8.防止慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。,1.胰島素治療 ：胰島素是治療IDDM最主要的藥物。 2.
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