20xx年醫(yī)學(xué)專題—乳腺癌與其癌前病變的抗血管生成療法-重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院-在線瀏覽
2024-11-04 17:27本頁面
【正文】 僅在胚胎發(fā)育，損傷修復(fù)等極少數(shù)情況下開放。,其過程主要有：在瘤細胞產(chǎn)生多種蛋白水解酶作用下，宿主原有毛細血管基底膜被降解，血管內(nèi)皮細胞向腫瘤(zhǒngli)內(nèi)延伸，逐漸形成血管腔，后者還彼此融合形成血管袢，在其周圍沉積基底膜成分，并被管周細胞包繞，成為比較成熟的毛細血管，然后血流貫通。,但是，腫瘤誘發(fā)的新生毛細血管結(jié)構(gòu)異常(y236。ng)，排列紊亂，基底膜不完整，管壁很薄癌細胞容易通透而穿入血管內(nèi)。,第十頁，共四十頁。)血管生成的全過程，受到機體神經(jīng)內(nèi)分泌等因素的影響，也受到腫瘤(zhǒngli)基質(zhì)細胞表達的生長因子調(diào)控。,血管生成相關(guān)因子： 可分為血管生成促進(c249。n)和抑制因子兩類：,第十二頁，共四十頁。VEGF基因的表達與低氧分壓，多種細胞因子（EGF、TGFβ、KGF等），細胞的分化和轉(zhuǎn)化有關(guān)。,第十三頁，共四十頁。VEGF的功能是通過其受體（VEGFR）介導(dǎo)，目前已知VEGFR至少有三種，VGEFVEGFVEGF3，前二者都是酪氨酸激酶，與VEGF結(jié)合后可誘導(dǎo)11種以上(yǐsh224。缺氧在VEGFR基因的表達中也有重要作用。,第十四頁，共四十頁。)壞死因子α（TNFα）、胸苷磷酸化酶、肝細胞生長因子等均有促血管生成活性。,（2）血管生成抑制因子(yīnzǐ)：已知的主要有血小板第4因子（PF4）、γ干擾素及凝血栓蛋白等。,三、有關(guān)乳腺癌的血管生成(shēnɡ ch233。,主要抑制血管(xu232。guǎn)生成因子表達、傳 遞的 ⑴TNP470（AGM1470） 1992 抑制內(nèi)皮細胞 的增殖和遷移 Ⅲ期臨床 ⑵Angiostatin 1994 尚有誘導(dǎo)凋亡的作用 Ⅱ期臨床 ⑶Endostatin 1997 尚有誘導(dǎo)凋亡的作用 Ⅱ期臨床 ⑷CA4P 2000 尚有誘導(dǎo)凋亡的作用 Ⅰ期臨床 ⑸抗VEGF單抗 1999 阻斷VEGF、BFGF、 PDGF Ⅲ期臨床 ⑹Genistein，抑制內(nèi)皮細胞增殖，抑制VEGF、 bFGF、EGF、TGFα、PDGF活性,第十八頁，共四十頁。i s236。,抑制(y236。)整合素等粘附因子的 ⑴Vitaxin（LM609）、 2000 抑制內(nèi)皮細 胞表皮整合素、Ⅱ期臨床 ⑵近有抗整合素、αVβ3單抗，batimastat， EMDI21947等,第
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