冠狀動脈粥樣硬化性心臟病-(2)-在線瀏覽
2024-10-03 16:01本頁面
【正文】 醫(yī)生網收集編目 臨床表現(xiàn) 一、病癥：發(fā)作性胸痛 部位 性質 誘因 持續(xù)時間 緩解方式 二、體征 17 第十七頁，共七十三頁。 中華醫(yī)生網收集編目 次極量運動： (190年齡 ) 85%的最高心率 ? 陽性標準 1. 出現(xiàn)典型心絞痛 2. 嚴重心律失常 3. SBP下降 (10mmHg) 或上升至 KPa(210mmHg) 4. ST段壓低 ≧ ，持續(xù) 5. 心電圖負荷試驗 19 第十九頁，共七十三頁。 中華醫(yī)生網收集編目 二、放射性核素檢查 心肌顯像及負荷試驗 心腔造影 正電子發(fā)射斷層顯像〔 PET〕 三、冠狀動脈造影 四、血管內超聲顯像和血管鏡檢查 實驗室和其它檢查 21 第二十一頁，共七十三頁。 臨床分型 1 22 第二十二頁，共七十三頁。①無誘因；②時間長；③程度重，對硝酸甘油療效差 1. 臥位型 2. 變異型 臨床分型 2 23 第二十三頁，共七十三頁。 中華醫(yī)生網收集編目 急性冠脈綜合征的主要機制 ? 動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定或破裂 ? 合并血栓形成 25 第二十五頁，共七十三頁。 ?不穩(wěn)定斑塊致 ACS機制： 主動破裂 (巨噬細胞分泌金屬蛋白酶 ) 被動破裂 (纖維帽最薄處物理應力 ) 斑塊侵蝕 (女性多見，占 40%) 炎癥 細胞 介導 血小板粘附、激活、聚集 血栓形成 完全性堵 塞性血栓 非完全性堵塞性血栓 QAM NQMI UA 急性血栓堵塞 心性猝死，室顫 斑塊破裂 26 第二十六頁，共七十三頁。 中華醫(yī)生網收集編目 診斷： ? 典型的心絞痛發(fā)作特點 ? CAD的易患因素 ? 發(fā)作時心電圖的缺血性改變 ? ECG負荷試驗、動態(tài) ECG、核素檢查、冠狀動脈造影 診斷與鑒別診斷 28 第二十八頁，共七十三頁。 中華醫(yī)生網收集編目 目的：終止發(fā)作、預防發(fā)作 一、發(fā)作時的治療 ? 休息，去除誘因，立即停止活動 ? 藥物治療 硝酸酯制劑：擴張冠脈，增加缺血區(qū)血流量；擴張周圍血管，減少回心血量 A. 硝酸甘油片 B. 硝酸異山梨醇酯 治 療 30 第三十頁，共七十三頁。 中華醫(yī)生網收集編目 鈣通道阻滯劑 ? 抑制鈣離子進入細胞內 ? 抑制心肌細胞興奮 收縮耦聯(lián)中鈣離子的作用 ? 從而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗量；擴張冠狀動脈，解除冠脈痙攣。 治 療 32 第三十二頁，共七十三頁。 中華醫(yī)生網收集編目 心肌梗死 34 第三十四頁，共七十三頁。由于冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血而壞死。 定 義 35 第三十五頁，共七十三頁。 二、休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。 病因和發(fā)病機理 36 第三十六頁，共七十三頁。 TIA, 一過性腦缺血發(fā)作 37 第三十七頁，共七十三頁。 中華醫(yī)生網收集編目 二、心肌病變 冠狀動脈閉塞后 ： 2030分 被供血的心肌少數(shù)壞死 112小時 大部分心肌凝固性壞死；間質充血、水腫、炎癥細胞浸潤等 17天 壞死心肌逐漸溶解，形成肌溶灶，肉芽組織形成 12周 開始吸收，逐漸纖維化 68周 形成瘢痕 39 第三十九頁，共七十三頁。 中華醫(yī)生網收集編目 ACS的現(xiàn)代分類 ? ST段抬高的 AMI ? 無 ST段抬高的 ACS UAP 非 ST段抬高 AMI 意義：表達 ACS現(xiàn)代治療的成就 具有強烈的時代感 41 第四十一頁，共七十三頁。 AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭。 中華醫(yī)生網收集編目 一、先兆：初發(fā)性心絞痛或原有心絞痛加重二、病癥： 疼痛 全身病癥 胃腸道病癥 心律失常 低血壓和休克 心力衰竭：急性左心衰 臨床表現(xiàn) 43 第四十三頁，共七十三頁。 中華醫(yī)生網收集編目 一、心電圖 (一 )、特征性改變 1. 寬而深的病理性 Q波：面向心肌壞死區(qū)導聯(lián) 2. ST段增高呈弓背向上型 3. T波倒置 心電圖及實驗室檢查 45 第四十五頁，共七十三頁。 中華醫(yī)生網收集編目 (二 )、動態(tài)性改變 1. 超急性期：起病后數(shù)小時內；無異常 /高尖T波 2. 急性期：數(shù)小時后， STT成單向曲線； R波降低，出現(xiàn)病理性 Q波 3. 亞急性期：數(shù)日至 2周。 4. 陳舊期：數(shù)周至數(shù)月后。 心電圖及實驗室檢查 47 第四
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