【正文】 減少凝血因子活力 ? 降低血小板功能 ? 加強纖溶能力 第十七頁，共七十頁。 低溫導致出血的機理 損傷血小板功能 抑制凝血酶活力 激活纖溶系統(tǒng) 損傷內皮細胞功能 誘發(fā)炎癥反響 Cosgriff. Predicting lifethreatening coagulopathy in the massively transfused trauma patient: Hypothermia and acidoses revisited. J Trauma 1997。 Wolberg. A systematic evaluation of the effect of temperature on coagulation enzyme activity and platelet function. J Trauma 2024。 ? 33℃:Factor Ⅸ 功能相當正常水平的 33%，而 APTT明顯延長。 低溫對凝血的影響 第二十頁，共七十頁。 Jurkovich Hypothermia in trauma victims: an ominous predictor of Trauma1987。 凝血因子消耗 /消耗性低凝 ? 小血栓形成 – 特殊部位損傷：肺、腦 ? 纖溶被激活 – D－二聚體 第二十二頁，共七十頁。 Meng ZH. The effect of temperature and pH on the activity of factor VIIa: implications for the efficacy of highdose factor VIIa in hypothermic and acidotic patients. J Trauma 2024。 代謝障礙 /酸中毒 第二十四頁，共七十頁。46:179–188. ? 休克引起的酸中毒一旦超過 150分鐘，就可直接導致APTT顯著延長，降低 factor V 的活性。 診 斷 ?臨床 ?滲血 ?創(chuàng)面 ?粘膜、漿膜 ?深靜脈置管處 ?實驗 ?血栓彈力圖〔TEG〕 第二十六頁，共七十頁。 1〕 PLT100 109/L〔白血病、肝病 50 109/L〕或進行性 ↓ 或以下 2項以上 PLT活化分子標志物血漿水平 ↑ ① β – TG ② PF4 ③ TXB2 ④ GMP140 2〕 Fib 〔白血病 〕或進行性 ↓ 3〕 3P+/FDP20mg/L〔肝病 60〕 /D二聚體 ↑ 正常 4倍 4〕 PT↑/↓3S 〔肝病 5S〕； APTT↑/↓10S 5〕 ATIII活性 60%或蛋白 C活性 ↓ 6〕血漿纖溶酶原抗原〔 PLg： Ag200mg/L〕 7〕因子 VIII： C50%〔肝病必備〕 8〕 FT180ng/L/凝血酶調節(jié)蛋白〔 TM〕 正常 2倍 DIC診斷 有三項異常可診斷 第二十八頁，共七十頁。 血栓彈力儀 Thromboelastography TEG ? 檢測 – 血凝塊形成速度 – 血凝塊的強度 – 纖維蛋白溶解時間 第三十頁，共七十頁。 血栓彈力圖圖譜 第三十二頁，共七十頁。69:69–75 Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 1995:9,168–173. 第三十三頁，共七十頁。 創(chuàng)傷失血評分 ? the Trauma Associated Severe Hemorrhage Score (TASHScore, 028 points) ? 收縮壓 (100 mm Hg=4 pts, 120 mm Hg=1 pt) ? 血色素 (7 g/dL=8 pts, 9 g/dL=6 pts, 10 g/dL=4 pts, 11 g/dL=3 pts, and 12 g/dL=2 pts) ? 腹腔積液 (3 pts) ? 多處長骨或骨盆骨折 (AIS 3/4=3 pts and AIS 5=6 pts), heart rate (120=2 pts) ? 堿剩余 (10 mmol/L=4 pts, 6 mmol/L=3 pts, and 2 mmol/L=1 pt) ? 性別 (male=1 pt) Yucel ， Trauma Associated Severe Hemorrhage (TASH)Score: probability of mass transfusion as surrogate for life threatening hemorrhage after multiple trauma. JTrauma. 2024 60(6): 122836 第三十五頁，共七十頁。 創(chuàng)傷后體內容量的變化 第一階段為活動性出血期，從受傷到手術止血，約8小時 第二階段為強制性血管外液體扣押期，歷時大約1～3天 第三階段為血管再充盈期，此期機體功能逐漸恢復，大量組織間液回流入血管內 第三十七頁，共七十頁。 液體復蘇新方法 ? 新的復蘇方法 (特別是對非控制出血 ) ? 限制 (小量 /低壓 )復蘇 ? 延遲復蘇 ? 低溫復蘇 ?傳統(tǒng)的復蘇方法 (對嚴重創(chuàng)傷 /休克 ) ?積極 (正壓 )復蘇 ?即刻復蘇 ? 正溫復蘇 第三十九頁，共七十頁。 臨床大多數(shù)創(chuàng)傷休克是非控制性出血休克〔 uncontrolled hemorrhagic shock〕 , 對于非控制出血休克病人大量快速液體復蘇可增加血液喪失，引起稀釋性凝血功能障礙和減少組織氧供引起代謝性酸中毒。 低壓復蘇與正壓復蘇實驗研究 美國 Pittsburgh醫(yī)學中心外科實驗室的實驗 40只大鼠先按 3 ml/100g 放血，然后斷尾〔 75%〕 放血，分四種處理：第1組不給任何處理對照；第 2組院前期不給液體； 第 3組院前期用 LR維持 MAP 40 mmHg；第 4組院前期用 LR維持 MAP 80 mmHg；然后醫(yī)院期第 4組給液體和血維持MAP 80 mmHg，血球壓積 30%。 低壓復蘇與正壓復蘇實驗研究 結 果 第 1組全部動物 第 2組 5只動物存活 90分鐘，僅 1只活過 3天 第 3組 6只動物存活 3天 第 4組 8只動物 90分鐘內死亡 , 無一只活過 3天 結論：非控制出血正壓積極復蘇會增加血液喪失 , 增加死亡率，而小量 /低壓復蘇可提高休克的復蘇效果。 低壓復蘇與正壓復蘇實驗研究 ? Stern 用豬制造持續(xù)出血模型，待血壓降至5mmHg后，再開始液體復蘇，分別維持收縮壓在 60 和 80 mm Hg. – 出血最多和死亡率最高的是 80mmHg組。 第四十三頁，共七十頁。44:433–9. ? Riddez將狗的主動脈切開后分四組進行復蘇：不給液體、 1:1 、 2:1 、 3:1 Ringer’s 液。 即刻與延遲液體復蘇 傳統(tǒng)觀點認為，創(chuàng)傷休克低血壓，應立即進行液體復蘇，使用血管活性藥物，盡快提升血壓。 假設過早的使用血管活性藥物、抗休克褲、平衡鹽液或高滲鹽液提升血壓 ,并不能提高患者的活存率，事實上有增加死亡率和并發(fā)癥的危險。 即刻與延遲液體復蘇 Bickell 等人研究了 598例創(chuàng)傷休克病人即刻復蘇 (309例〕和延遲復蘇〔 28