【正文】 活時(shí)間和 72小時(shí)存活率。 創(chuàng)傷患者出血控制前的復(fù)蘇目標(biāo) 參數(shù) 目標(biāo) 血壓 systolic 80 mmHg, Mean 5060 mmHg 心率 120 beats/min 脈氧 O2 Sa96% 尿量 ml/kg/h 意識 準(zhǔn)確遵囑活動(dòng) 動(dòng)脈乳酸水平 mmol/L 堿剩余 5 血紅蛋白 9 g/dl (McCunn, Curr Opin Anesth, 2024, 13:147153) 液體復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn) 不同患者對低血壓耐受不一，腦外傷患者需要維持較高的腦灌注壓，貫穿傷血壓低些，而老年患者對低血壓耐受有限。 但近來提出了延遲復(fù)蘇的概念，特別是有活動(dòng)性出血的休克病人，不主張快速給予大量的液體進(jìn)行復(fù)蘇，而主張?jiān)诘竭_(dá)手術(shù)室徹底止血前，應(yīng)給予少量的平衡鹽液維持機(jī)體根本需要，在手術(shù)徹底處理后再進(jìn)行大量復(fù)蘇。 第四十二頁，共七十頁。 大量液體復(fù)蘇的后果 開放的血管口的出血量與主動(dòng)脈根部和此部位的壓力差明顯相關(guān) 在血壓恢復(fù)后，小血管內(nèi)已形成的栓塞被沖掉，使已停止的出血重新開始 隨著血壓的上升，保護(hù)性血管痙攣解除，使血管擴(kuò)張 輸入的液體降低了血液的黏稠度，增加了出血量 第三十八頁，共七十頁。 血栓彈力儀 ? R (reaction time) time to onset of coag ? prolonged R r/t factor deficiency ? treat w/ FFP, cryo ? K time (speed to achieve clot strength) ? prolonged K r/t anticoags ? ? Angle (similar to K time) ? denotes clot firmness ? MA (max amplitude) ? most indicative of plt fxn, to lesser extent fibrin ? decreased MA r/t thrombocytopenia ? treat w/ plts ? LY30 and LY60 (measurement of clot lysis at 30 and 60 min) ?prolonged LY r/t hyperfibrinolysis ?treat w/ antifibrinolytic 第三十一頁，共七十頁。 Harke H, Rahman S. Haemostatic disorders in massive transfusion. Bibl Haematol 1980。 臨床發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷患者中心溫度低于 35 ℃ 時(shí)凝血時(shí)間會(huì)明顯延長，表現(xiàn)和凝血因子嚴(yán)重缺乏時(shí)一樣，一般預(yù)后不良；假設(shè)中心溫度低于 32℃ ，死亡率可達(dá)100%。 創(chuàng)傷所致低溫的不良作用 ? 藥物去除率下降 ? 肝血流減少 ? 藥物在肝內(nèi)代謝變慢 ? 腎血流減少 ? 感染增加 ? 白細(xì)胞減少、功能下降 ? 細(xì)胞免疫受損 ? 傷口感染 ? 血管收縮 ? 皮下組織氧含量減少 ? 中性粒細(xì)胞呑噬功能減弱 ? 減少膠原沉積 ? 肺部感染時(shí)機(jī)增加 ? Sepsis 第十八頁，共七十頁。 低溫：體溫低于 35 ℃ 。 ? 組織因子通路抑制劑是另一種調(diào)節(jié)蛋白，它與因子 Ⅹa 結(jié)合能滅活組織因子－ Ⅶ 復(fù)合物。 創(chuàng)傷后 DIC患者 TF及 PAI1水平在 5天內(nèi)都升高，凝血與纖溶均亢進(jìn)。 第八頁，共七十頁。 ? 凝血障礙、低溫和代謝性酸中毒〔 the lethal triad) ? 低灌注、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、呼吸困難和感染 第四頁，共七十頁。 第二頁，共七十頁。 亞急性 DIC多發(fā)生于血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反響或機(jī)體不能及時(shí)去除促凝因子而大量形成微小血栓所導(dǎo)致的 DIC。蛋白C〔 PC〕能抑制 tPA的活性。 天然的抗凝物質(zhì) ? ATⅢ ：主要抑制凝血酶及因子 Ⅶa 、 Xa、 IXa、 XIa和 XⅡa 活性，肝素協(xié)同其作用。 第十二頁，共七十頁。 深度低溫 (17－ 27 ℃)。 Wolberg. A systematic evaluation of the effect of temperature on coagulation enzyme activity and platelet function. J Trauma 2024。 凝血因子消耗 /消耗性低凝 ? 小血栓形成 – 特殊部位損傷：肺、腦 ? 纖溶被激活 – D－二聚體 第二十二頁，共七十頁。 診 斷 ?臨床 ?滲血 ?創(chuàng)面 ?粘膜、漿膜 ?深靜脈置管處 ?實(shí)驗(yàn) ?血栓彈力圖〔TEG〕 第二十六頁，共七十頁。69:69–75 Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 1995:9,168–173. 第三十三頁，共七十頁。 臨床大多數(shù)創(chuàng)傷休克是非控制性出血休克〔 uncontrolled hemorrhagic shock〕 , 對于非控制出血休克病人大量快速液體復(fù)蘇可增加血液喪失，引起稀釋性凝血功能障礙和減少組織氧供引起代謝性酸中毒。 第四十三頁，共七十頁。 即刻與延遲液體復(fù)蘇 Bickell 等人研究了 598例創(chuàng)傷休克病人即刻復(fù)蘇 (309例〕和延遲復(fù)蘇〔 289例〕的情況。 低溫復(fù)蘇與常溫復(fù)蘇 第五十一頁，共七十頁。30:55675. ? Polderman 認(rèn)為要成功在顱腦損傷患者中實(shí)施低溫，必須嚴(yán)格按協(xié)議實(shí)施，并嚴(yán)密觀察，防止低血壓、低容量和高血糖發(fā)生，如果血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的腦外傷患者在 入院時(shí)已有輕度低溫，那么不必立即復(fù)溫。 糾正酸中毒 ? 改善組織灌注 ? 改善氧供 ? 適量地給予堿性藥物 ? 輸注高滲的碳酸氫鈉是一項(xiàng)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素加劇細(xì)胞內(nèi)二氧化碳蓄積和鈉潴留 ? 而白蛋白和血漿那么能起到一定緩沖作用 ? 首劑量 1mmol/kg〔 5%NaHCO1ml=〕 ? 以后根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果反復(fù)調(diào)整 Traverso LW,. The buffering capacity of crystalloid and colloid resuscitation solutions. Resuscitation 1985。 Rebinant human factor VIIa(rhVIIa) 〔諾其〕 ? 機(jī)理 – 激活外源性凝血系統(tǒng)，在損 傷血管部位與組織因子結(jié)合，促進(jìn)凝血酶生成，形成纖維蛋白血栓 ? 特點(diǎn)：特定部位形成血栓的功能 ? 適應(yīng)征 – 外傷或手術(shù)患者明顯的大出血、無外科手術(shù)指征、其它止血方式無效 ? 劑量 : 50100181。Lastditch39。 第六十九頁，共七十頁。