【正文】 均抑制膽堿酯酶活性。大量出汗：（1）組織液晶體滲透壓升高，水的滲透作用使血漿晶體滲透壓也升高，下丘腦滲透壓感受器興奮。上述兩種途徑均使視上核和旁室核合成和分泌ADH增加，血液中ADH濃度升高，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性增加，水重吸收增加，尿量減少，尿滲透壓升高。 同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)2003年生理學(xué)（博士） 科目代碼：801 一、試述神經(jīng)細(xì)胞靜息電位產(chǎn)生的機(jī)制，并分析細(xì)胞外高鉀和低鉀分別對靜息電位的影響其機(jī)制（20分） 靜息電位（Resting Potential , RP ）是指細(xì)胞未受刺激時(shí)，存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的外正內(nèi)負(fù)的電位差。 形成機(jī)制：靜息電位產(chǎn)生的基本原因是離子的跨膜擴(kuò)散，和鈉 鉀泵的特點(diǎn)也有關(guān)系。這個(gè)電位差阻止K+進(jìn)一步外流，當(dāng)促使K+外流濃度差和阻止K+外流的電位差這兩種相互對抗的力量相等時(shí)，K+外流停止。 多數(shù)細(xì)胞的靜息電位的產(chǎn)生是由于正常細(xì)胞的細(xì)胞內(nèi)液高 K+ ，而膜在安靜時(shí)主要對 K+ 有通透能力， K+ 順濃度差向外擴(kuò)散的結(jié)果。 胰液中無機(jī)物成分主要是碳酸氫鹽，其主要作用是中和進(jìn)入十二指腸的胃酸，使腸粘膜免受強(qiáng)酸的侵蝕；同時(shí)也提供了小腸內(nèi)多種消化酶活動(dòng)的最適宜的pH環(huán)境。 臨床和實(shí)驗(yàn)均證明，當(dāng)胰液分泌障礙時(shí)，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白質(zhì)仍不能完全消化，從而也影響吸收。（20分） 心輸出量是搏出量和心率的乘積，凡影響到搏出量或心率的因素都將影響心輸出量。 ：前負(fù)荷即心室肌收縮前所承受的負(fù)荷，也就是心室舒張末期容積，與靜脈回心血量有關(guān)。這種調(diào)節(jié)方式又稱starling機(jī)制，是通過改變心肌的初長度從而增強(qiáng)心肌的收縮力來調(diào)節(jié)搏出量，以適應(yīng)靜脈回流的變化。后負(fù)荷增高時(shí)，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長，射血期縮短，每搏輸出量減少。 ：心肌收縮能力又稱心肌變力狀態(tài)，是一種不依賴于負(fù)荷而改變心肌力學(xué)活動(dòng)的內(nèi)在特性。心肌收縮能力受多種因素影響，主要是由影響興奮—收縮耦聯(lián)的因素起作用，其中活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的重要因素。 ：心率在40~180次/min范圍內(nèi)變化時(shí)，每分輸出量與心率成正比；心率超過180次/min時(shí)，由于快速充盈期縮短導(dǎo)致搏出量明顯減少，所以心輸出量隨心率增加而降低。 四、影響興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位產(chǎn)生機(jī)制，比較兩者有何不同（20分） （1）興奮性突觸后電位（EPSP）在突觸前膜釋放的興奮性遞質(zhì)作用下，突觸后膜產(chǎn)生的去極化膜電位，稱~，主要與Na+有關(guān)。 （2）抑制性突觸后電位（IPSP）在突觸前膜釋放的抑制性遞質(zhì)作用下，突觸后膜產(chǎn)生的超極化膜電位，稱~，主要與Cl有關(guān)。 下述5個(gè)方面是兩者的主要區(qū)別： 突觸前抑制　 突觸后抑制　 結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)　 軸軸突觸　 軸體突觸軸樹突觸　 抑制產(chǎn)生部位　 突觸前軸突末梢　 突觸后膜　 起作用的遞質(zhì)　 GABA 抑制性遞質(zhì)　 產(chǎn)生機(jī)制　 突觸前軸突末梢去極化→釋放興奮性遞質(zhì)減少→EPSP降低（不產(chǎn)生IPSP）　 突觸后膜超級化，產(chǎn)生IPSP 作用　 全面調(diào)節(jié)感覺傳入活動(dòng)　 通過交互抑制作用和負(fù)反饋?zhàn)饔檬怪袠谢顒?dòng)協(xié)調(diào)　 五、影響腎小球?yàn)V過的因素有哪些？并分析它們對腎小球?yàn)V過率的影響及機(jī)制（15分） （一）有效濾過壓的改變 構(gòu)成有效濾過壓的三個(gè)因素中任一因素改變，都將影響腎小球有效濾過壓，從而改變?yōu)V過率。但當(dāng)動(dòng)脈血壓下降到80mmHg以下時(shí)（如大失血），腎小球毛細(xì)血管血壓明顯降低，有效濾過壓下降，腎小球?yàn)V過率減少，出現(xiàn)少尿，甚至無尿。 腎小囊內(nèi)壓升高，有效濾過壓下降，腎小球?yàn)V過率降低，原尿量減少。 （三）腎小球?yàn)V過膜的改變 ，有效濾過面積減少，腎小球?yàn)V過率隨之降低，導(dǎo)致原尿量減少。 六、試述含氮類激素的作用機(jī)制，并舉一例說明。如甲狀腺激素。如果激素與膜受體結(jié)合→激活了膜中的抑制性G蛋白（Gi）→Gi抑制AC活性→cAMP減少→靶細(xì)胞的活動(dòng)減弱或抑制 除cAMP外，cGMP、Ca等均可能為第二信使。通道的開閉是由膜兩側(cè)的化學(xué)物質(zhì)（如遞質(zhì)、激素或藥物）控制的，則稱為化學(xué)門控離子通道（chemicallygated ionchannel），或稱為配體門控離子通道。0期去極化的速度快。正常時(shí)，第一秒用力呼氣量（FEV1）約為用力肺活量的83%，第二秒鐘的FEV2/FVC約為96%，第三秒鐘的FEV3/FVC約為99%。 二、什么是鈉泵?有何生理意義? [答案] 鈉鉀泵是細(xì)胞膜上一種特殊蛋白質(zhì)，它能使ATP分解，并利用分解的能量進(jìn)行NA離子和K離子的逆濃度差的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。膜內(nèi)高鉀的濃度差，是產(chǎn)生生物電活動(dòng)的前提條件，對靜息電位數(shù)值也有一定的影響。為其他物質(zhì)的繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)提供轉(zhuǎn)運(yùn)能量a：通過NAH交換，維持細(xì)胞內(nèi)PH的穩(wěn)定。 C：為葡萄糖，氨基酸等主動(dòng)重吸收提供動(dòng)力。其原因有三： ，有效循環(huán)血量不足，血壓下降，導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管血壓下降，有效濾過壓降低，腎小球?yàn)V過率明顯減少，導(dǎo)致尿量減少； ，循環(huán)血量減少，對心房容量感受器的刺激減弱，反射性引起ADH（抗利尿激素）分泌增加，遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性增加，重吸收水增加，導(dǎo)致尿量減少； ，循環(huán)血量減少，啟動(dòng)腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，導(dǎo)致醛固酮合成和分泌增加，遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收Na+和水的量增加，導(dǎo)致尿量減少?？梢詳U(kuò)散和疊加使電位幅度增大，使動(dòng)作電位容易產(chǎn)生，使之容易發(fā)生興奮。降低突觸后神經(jīng)元的興奮性，使動(dòng)作電位難以產(chǎn)生，從而發(fā)揮其抑制效應(yīng)。機(jī)體在早期主要靠神經(jīng)反射活動(dòng)（減壓反射減弱，化學(xué)感受性反射增加）使血壓迅速回升；中期主要通過毛細(xì)血管對組織液重吸收的增強(qiáng)及激素（抗利尿激素、醛固酮等）體液調(diào)節(jié)使得血容量及時(shí)恢復(fù)。（1）交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：在失血30秒內(nèi)出現(xiàn)并引起：①大多數(shù)器官的阻力血管收縮，在心輸出量減少的情況下，仍能維持動(dòng)脈血壓接近正常。③心率明顯加快。 （3）血管緊張素Ⅱ，醛固酮和血管升壓素生成增加，通過縮血管作用既促進(jìn)腎小管對Na+和水的重吸收，有利于血量的恢復(fù)。血漿蛋白質(zhì)和紅細(xì)胞的恢復(fù)，使血時(shí)損失的一部分血漿蛋白質(zhì)由肝臟加速合成，在一天或更長的時(shí)間內(nèi)逐步恢復(fù)。 如果失血量較少，不超過總量的10%，可通過上述代償機(jī)制使血量逐漸恢復(fù)，不出現(xiàn)明顯的心血管機(jī)能障礙和臨床癥狀。如果在短時(shí)間內(nèi)喪失血量達(dá)全身總血量的30%或更多，就可危及生命。因?yàn)槎趸寂d奮呼吸是通過刺激中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器兩條途徑而起作用的，并以刺激中樞化學(xué)感受器的作用為主：切斷前吸入CO2，血中CO2濃度增加→CO2進(jìn)入腦內(nèi)生成H2O3解離釋放出H+，刺激延髓化學(xué)感受器→興奮呼吸中樞→呼吸肌活動(dòng)增加→呼吸加深加快。切斷頸動(dòng)脈體取消了二氧化碳刺激外周化學(xué)感受器的作用后，二氧化碳仍能通過刺激中樞化學(xué)感受器而興奮呼吸運(yùn)動(dòng)。 七、期前收縮和代償性間歇發(fā)生的原因是什么？ 心臟的興奮和收縮是依靠竇房結(jié)的節(jié)律進(jìn)行的，如果在心室的有效不應(yīng)期后，下一次竇房結(jié)興奮到來之前，給予人工刺激或心室受到病理性的異位起搏點(diǎn)刺激，則心室肌可以接受這一額外的刺激而產(chǎn)生期前興奮，引起期前收縮。所以在期前收縮之后有較大的心室舒張期，稱為代償間歇。 2 主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：某些物質(zhì)（如鉀離子、鈉離子）以細(xì)胞膜特異載體蛋白攜帶下，通過細(xì)胞膜本身的某種耗能過程，逆濃度差或逆電位差的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)稱為主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。分為原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。 4應(yīng)激反應(yīng)：當(dāng)機(jī)體受到多種有害刺激如感染、缺氧、饑餓、創(chuàng)傷、手術(shù)。 5緊張性牽張反射：肌緊張是指緩慢持續(xù)牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射，表現(xiàn)為受牽拉的肌肉能發(fā)生緊張性收縮，阻止被拉長，主要是慢肌纖維收縮，為多突觸反射。 問答題 哪些離子通道可以影響心肌細(xì)胞的自律性？有何影響？ K離子輕度升高（56mmol/l）：慢反應(yīng)細(xì)胞：不敏感。中度升高（912）：喪失。鈣離子濃度增加：慢反應(yīng)細(xì)胞：不敏感或者升高，快反應(yīng)細(xì)胞下降?？旆磻?yīng)細(xì)胞升高。MG離子濃度增高，自律性下降。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，吸入二氧化碳時(shí)，肺分鐘通氣量有何變化？為什么？ 切斷頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的傳入神經(jīng)前后，分別吸入5%的二氧化碳，均能使呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快。其次，血中CO2通過刺激主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器，沖動(dòng)分別沿竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性引起呼吸加深加快。 循環(huán)血量的多少主要與哪些因素相關(guān)？敘述主要的神經(jīng)、體液因素對血量的調(diào)節(jié)神經(jīng)：心交感神經(jīng)、心迷走神經(jīng)。體液調(diào)節(jié)：腎素血管緊張素系統(tǒng)。血管升壓素。緩激肽，舒張血管。等 詳述叩擊股四頭肌腱是發(fā)生膝跳反射機(jī)制 膝跳反射的神經(jīng)中樞是低級神經(jīng)中樞，位于脊髓的灰質(zhì)內(nèi)。膝跳反射先完成，然后感覺到膝蓋被叩擊了，但幾乎是同時(shí)的。此反射屬于腱反射。當(dāng)叩擊膝關(guān)節(jié)下肌腱時(shí)，由于快速牽拉肌肉，梭內(nèi)肌纖維收縮時(shí)，使肌梭感受部分受到刺激而發(fā)放神經(jīng)沖動(dòng)，由位于股神經(jīng)內(nèi)的傳入神經(jīng)纖維傳向脊髓（腰部2～4節(jié)）。沖動(dòng)由位于股神經(jīng)內(nèi)的傳出纖維傳遞至效應(yīng)器股四頭肌的運(yùn)動(dòng)終板，從而引起被牽拉的肌肉收縮，使小腿前伸。 同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)2006年生理學(xué)（博士） 一、名詞解釋 ：[答案]是指肌肉收縮前所承受的負(fù)荷。 ，可以感受酸、滲透壓、機(jī)械擴(kuò)張以及脂肪、氨基酸、肽類等物質(zhì)的刺激反射性抑制胃的運(yùn)動(dòng)，延緩胃排空，抑制胃酸分泌。腸胃反射抑制胃的排空，抑制胃酸的分泌 ，使之與高位中樞失去聯(lián)系后，脊髓暫時(shí)喪失反射活動(dòng)能力，進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象。以后反射逐步恢復(fù)，先出現(xiàn)屈肌反射、腱反射，然后出現(xiàn)對側(cè)伸肌反射、內(nèi)臟反射等。 4閾值：能引起動(dòng)作電位的最小刺激強(qiáng)度稱為刺激的閾值。正常值為512cmH2O。 6牽張反射（肌肉）：是指骨骼肌受外力牽拉時(shí)引起引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動(dòng)。 7滲透性利尿：滲透性利尿是由于在血漿、腎小球?yàn)V液和腎小管腔液中形成高滲透壓，阻止腎小管對原尿的再吸收，尿量增多。 答：當(dāng)人從坐位變?yōu)榱⑽粫r(shí)，下肢靜脈因重力因素而存留大量血液，導(dǎo)致靜脈回心血量下降，導(dǎo)致心臟每搏輸出量減少，從而引起動(dòng)脈血壓下降。 在代償情況下，血壓的下降，使位于頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓的壓力感受通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)，一方面迅速通過興奮心交感神經(jīng)，增加心臟每搏輸出量和心率，以達(dá)到增加心輸出量的目的，從而使血壓回升，腦血流量增加；另一方面，也迅速興奮交感縮血管神經(jīng)，造成阻力血管和容量血管的收縮，以分別達(dá)到增加外周血管阻力和靜脈回流的目的，從而導(dǎo)致最終血壓回升。麻醉家兔吸氣末再注入20ml空氣膈神經(jīng)的傳出沖動(dòng)有什么變化。包括肺擴(kuò)張反射和肺萎陷反射兩種。肺擴(kuò)張或向肺內(nèi)充氣可引起吸氣活動(dòng)的抑制，所以在吸氣末注入空氣時(shí)吸氣短、呼氣長 EPSP 的過程 突觸前神經(jīng)元的興奮傳到神經(jīng)末梢突觸前膜發(fā)生去極化→去極化達(dá)到一定水平→前膜電壓門控Ca2+通道開放→細(xì)胞外Ca2+進(jìn)入突觸前末梢內(nèi)→并與軸漿中的鈣調(diào)節(jié)蛋白結(jié)合為復(fù)合物→激活蛋白激酶II→使突觸小泡外表面的突觸蛋白1發(fā)生磷酸化→并使之從突觸小泡表面解離→從而解除了突觸蛋白1對突觸小泡與前膜的融合和釋放遞質(zhì)的阻礙作用→引起突觸小泡內(nèi)遞質(zhì)的量子式釋放→上述過程成為出胞→遞質(zhì)釋放進(jìn)入突觸間隙→作用后膜上特異性受體或化學(xué)門控通道→引起后膜對某些離子通透性的改變→使某些帶電離子進(jìn)入后膜→即在突觸后膜上發(fā)生一定程度的去極化或超級化，形成突觸后電位→突觸前膜→突觸后膜對鈉離子和鉀離子，尤其是鈉離子通透性增大，鈉離子內(nèi)流在突觸后膜上產(chǎn)生局部去極化電位，形成興奮性突觸后電位EPSP→觸發(fā)突觸后神經(jīng)元軸突始段爆發(fā)動(dòng)作電位，完成了突觸傳遞的過程。在腸絨毛上皮細(xì)胞的基底側(cè)膜上有Na+泵，不斷將細(xì)胞內(nèi)的Na+泵入細(xì)胞間液，再進(jìn)入血液，維持細(xì)胞內(nèi)低得Na+濃度；在其頂端膜上存在有Na+葡萄糖和Na+半乳糖同向轉(zhuǎn)運(yùn)體，它們能分別與Na+葡萄糖和Na+半乳糖結(jié)合，Na+依靠細(xì)胞內(nèi)、外的濃度差進(jìn)入細(xì)胞，釋放的勢能將葡萄糖或半乳糖轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞，然后再基底側(cè)膜通過易化擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞間液，再進(jìn)入血液。 靜息電位（Resting Potential , RP ）是指細(xì)胞未受刺激時(shí)，存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的外正內(nèi)負(fù)的電位差。形成機(jī)制：靜息電位產(chǎn)生的基本原因是離子的跨膜擴(kuò)散，和鈉 鉀泵的特點(diǎn)也有關(guān)系。安靜狀態(tài)下膜對K+通透性大， K+順濃度差向膜外擴(kuò)散，膜內(nèi)的蛋白質(zhì)負(fù)離子不能通過膜而被阻止在膜內(nèi)，結(jié)果引起膜外正電荷增多，電位變正；膜內(nèi)負(fù)電荷相對增多，電位變負(fù)，產(chǎn)生膜內(nèi)外電位差。膜內(nèi)外電位差便維持在一個(gè)穩(wěn)定的狀態(tài)，即靜息電位。分2組，第一組適當(dāng)降低溶液中NA離子的濃度，測量細(xì)胞的靜息電位。然后比較2組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果?？梢詳U(kuò)散和疊加使電位幅度增大，使動(dòng)作電位容易產(chǎn)生，使之容易發(fā)生興奮。降低突觸后神經(jīng)元的興奮性，使動(dòng)作電位難以產(chǎn)生，從而發(fā)揮其抑制效應(yīng)。試述其對于冠脈循環(huán)的影響。這是因?yàn)椋河捎谑鎻埰谧笮氖覂?nèi)壓力大大低于主動(dòng)脈，大量血液返流回左心室，使左心室舒張期負(fù)荷加重（正常左心房回流和異常主動(dòng)脈返流），左心室舒張末期容積逐漸增大，舒張末期壓力可正常；由于血液返流主動(dòng)脈內(nèi)阻力下降，故早期收縮期左心室心搏量增加，射血分?jǐn)?shù)正常。當(dāng)左心室收縮減弱時(shí)，心搏量減小。由于主動(dòng)脈瓣返流明顯時(shí)，主動(dòng)脈舒張壓明顯下降，冠脈灌注壓降低。 急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，左心室突然增加大量返流的血液，而心搏量不能相應(yīng)增加，左心室舒張末期壓力迅速而顯著上升，可引起急性左心功能不全；左心室舒張末期壓力升高，使冠脈灌注壓與左室腔內(nèi)壓之間的壓力階差降低，引