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正文內(nèi)容

生理大題總結(jié)(編輯修改稿)

2024-09-01 10:01 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 吸加深加快。切斷頸動脈體取消了二氧化碳刺激外周化學感受器的作用后,二氧化碳仍能通過刺激中樞化學感受器而興奮呼吸運動。 低氧或缺氧(吸入氮氣),只能通過興奮外周化學感受器,轉(zhuǎn)而使呼吸運動增強,因此在切斷家兔頸動脈體前吸入氮氣(缺氧)可使呼吸運動增強,切斷后吸入氮氣增強呼吸運動的作用則不明顯。 七、期前收縮和代償性間歇發(fā)生的原因是什么? 心臟的興奮和收縮是依靠竇房結(jié)的節(jié)律進行的,如果在心室的有效不應期后,下一次竇房結(jié)興奮到來之前,給予人工刺激或心室受到病理性的異位起搏點刺激,則心室肌可以接受這一額外的刺激而產(chǎn)生期前興奮,引起期前收縮。期前收縮也有興奮性變化,也有不應期,緊接著期前興奮之后的一次竇房結(jié)產(chǎn)生的興奮傳到心室時,恰好落在期前興奮的有效不應期內(nèi),因而不能引起心室的興奮和收縮,必須等到下一次竇房結(jié)的興奮傳到心室時才能發(fā)生。所以在期前收縮之后有較大的心室舒張期,稱為代償間歇。 同濟醫(yī)科大學2005年生理學(博士) 名詞解釋 1負反饋:如果經(jīng)過反饋調(diào)節(jié),受控部分的活動向和它原先活動相反的方向發(fā)生改變,稱之為負反饋。 2 主動轉(zhuǎn)運:某些物質(zhì)(如鉀離子、鈉離子)以細胞膜特異載體蛋白攜帶下,通過細胞膜本身的某種耗能過程,逆濃度差或逆電位差的跨膜轉(zhuǎn)運稱為主動轉(zhuǎn)運。主動轉(zhuǎn)運的特點是:必須借助于載體、逆濃度差或電位差轉(zhuǎn)運并需要能量。分為原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。 3 傳導性:心肌細胞具有傳導興奮的能力,稱為傳導性;傳導性的高低可用可用興奮的傳播速度來衡量。 4應激反應:當機體受到多種有害刺激如感染、缺氧、饑餓、創(chuàng)傷、手術(shù)。疼痛、寒冷及精神緊張等刺激時,垂體釋放促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)增加,導致血液中糖皮質(zhì)激素增多,并產(chǎn)生一系列反應,稱之為應激反應。 5緊張性牽張反射:肌緊張是指緩慢持續(xù)牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射,表現(xiàn)為受牽拉的肌肉能發(fā)生緊張性收縮,阻止被拉長,主要是慢肌纖維收縮,為多突觸反射。 肌緊張是維持軀體姿勢的最基本的反射活動,是姿勢反射的基礎(chǔ)。 問答題 哪些離子通道可以影響心肌細胞的自律性?有何影響? K離子輕度升高(56mmol/l):慢反應細胞:不敏感。K中度升高(78):快反應細胞:下降。中度升高(912):喪失。鉀離子濃度降低:自律性升高。鈣離子濃度增加:慢反應細胞:不敏感或者升高,快反應細胞下降。Ca離子濃度下降,慢反應細胞:不明感或者下降??旆磻毎?。Na離子濃度劇烈增加,自律性升高,劇烈降低,自律性下降。MG離子濃度增高,自律性下降。Mg長期耗竭,自律性升高。動物實驗中,吸入二氧化碳時,肺分鐘通氣量有何變化?為什么? 切斷頸動脈體和主動脈體的傳入神經(jīng)前后,分別吸入5%的二氧化碳,均能使呼吸運動加深加快。因為二氧化碳興奮呼吸是通過刺激中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途徑而起作用的,并以刺激中樞化學感受器的作用為主:切斷前吸入CO2,血中CO2濃度增加→CO2進入腦內(nèi)生成H2O3解離釋放出H+,刺激延髓化學感受器→興奮呼吸中樞→呼吸肌活動增加→呼吸加深加快。其次,血中CO2通過刺激主動脈體和頸動脈體外周化學感受器,沖動分別沿竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓,反射性引起呼吸加深加快。切斷頸動脈體取消了二氧化碳刺激外周化學感受器的作用后,二氧化碳仍能通過刺激中樞化學感受器而興奮呼吸運動。 循環(huán)血量的多少主要與哪些因素相關(guān)?敘述主要的神經(jīng)、體液因素對血量的調(diào)節(jié)神經(jīng):心交感神經(jīng)、心迷走神經(jīng)。交感縮血管神經(jīng),交感、副交感舒血管神經(jīng)。體液調(diào)節(jié):腎素血管緊張素系統(tǒng)。腎上腺素和去甲腎上腺素。血管升壓素。一氧化氮、前列腺素等舒血管物質(zhì)。緩激肽,舒張血管。心房利尿鈉肽。等 詳述叩擊股四頭肌腱是發(fā)生膝跳反射機制 膝跳反射的神經(jīng)中樞是低級神經(jīng)中樞,位于脊髓的灰質(zhì)內(nèi)。但是,在完成膝跳反射的同時,脊髓中通向大腦的神經(jīng)會將這一神經(jīng)沖動傳往大腦,使人感覺到膝蓋被叩擊了。膝跳反射先完成,然后感覺到膝蓋被叩擊了,但幾乎是同時的。 膝跳反射是指在膝半屈和小腿自由下垂時,輕快地叩擊膝腱(膝蓋下韌帶),引起股四頭肌收縮,使小腿作急速前踢的反應。此反射屬于腱反射。其感受器是能感受機械牽拉刺激的肌梭。當叩擊膝關(guān)節(jié)下肌腱時,由于快速牽拉肌肉,梭內(nèi)肌纖維收縮時,使肌梭感受部分受到刺激而發(fā)放神經(jīng)沖動,由位于股神經(jīng)內(nèi)的傳入神經(jīng)纖維傳向脊髓(腰部2~4節(jié))。腱反射是單突觸反射,傳入神經(jīng)纖維直接與傳出神經(jīng)元的胞體聯(lián)系。沖動由位于股神經(jīng)內(nèi)的傳出纖維傳遞至效應器股四頭肌的運動終板,從而引起被牽拉的肌肉收縮,使小腿前伸。此反射通常受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的高級部位影響,其反應的強弱、遲速可反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài),臨床上用以檢查中樞神經(jīng)系統(tǒng)的疾患。 同濟醫(yī)科大學2006年生理學(博士) 一、名詞解釋 :[答案]是指肌肉收縮前所承受的負荷。它使肌肉在收縮前就處于某種被拉長的狀態(tài),使它在具有一定初長度的情況下發(fā)生收縮。 ,可以感受酸、滲透壓、機械擴張以及脂肪、氨基酸、肽類等物質(zhì)的刺激反射性抑制胃的運動,延緩胃排空,抑制胃酸分泌。此反射稱為腸胃反射。腸胃反射抑制胃的排空,抑制胃酸的分泌 ,使之與高位中樞失去聯(lián)系后,脊髓暫時喪失反射活動能力,進入無反應狀態(tài)的現(xiàn)象。其主要表現(xiàn)為在橫斷面以下的脊髓所支配的骨骼肌肌緊張降低或消失、血壓下降、發(fā)汗反射不出現(xiàn),糞尿積聚等。以后反射逐步恢復,先出現(xiàn)屈肌反射、腱反射,然后出現(xiàn)對側(cè)伸肌反射、內(nèi)臟反射等。它主要是由于脊髓突然失去高位中樞的易化性調(diào)節(jié)所致。 4閾值:能引起動作電位的最小刺激強度稱為刺激的閾值。 5中心靜脈壓:通常將右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓。正常值為512cmH2O。中心靜脈壓得高低取決于心臟射血能力的大小和靜脈回心血量之間的相互關(guān)系。 6牽張反射(肌肉):是指骨骼肌受外力牽拉時引起引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動。牽張反射有腱反射和肌緊張兩種類型。 7滲透性利尿:滲透性利尿是由于在血漿、腎小球濾液和腎小管腔液中形成高滲透壓,阻止腎小管對原尿的再吸收,尿量增多。 二、簡答 。 答:當人從坐位變?yōu)榱⑽粫r,下肢靜脈因重力因素而存留大量血液,導致靜脈回心血量下降,導致心臟每搏輸出量減少,從而引起動脈血壓下降。 在失代償情況下,血壓的下降將直接導致腦血流量的下降,從而引起腦缺血致患者頭暈目眩。 在代償情況下,血壓的下降,使位于頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受通過負反饋調(diào)節(jié),一方面迅速通過興奮心交感神經(jīng),增加心臟每搏輸出量和心率,以達到增加心輸出量的目的,從而使血壓回升,腦血流量增加;另一方面,也迅速興奮交感縮血管神經(jīng),造成阻力血管和容量血管的收縮,以分別達到增加外周血管阻力和靜脈回流的目的,從而導致最終血壓回升。 什么是肺牽張反射。麻醉家兔吸氣末再注入20ml空氣膈神經(jīng)的傳出沖動有什么變化。 答:由肺擴張或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射,稱肺牽張反射。包括肺擴張反射和肺萎陷反射兩種。吸氣末注入20ml空氣,很快吸氣轉(zhuǎn)為呼氣,呼氣延長。肺擴張或向肺內(nèi)充氣可引起吸氣活動的抑制,所以在吸氣末注入空氣時吸氣短、呼氣長 EPSP 的過程 突觸前神經(jīng)元的興奮傳到神經(jīng)末梢突觸前膜發(fā)生去極化→去極化達到一定水平→前膜電壓門控Ca2+通道開放→細胞外Ca2+進入突觸前末梢內(nèi)→并與軸漿中的鈣調(diào)節(jié)蛋白結(jié)合為復合物→激活蛋白激酶II→使突觸小泡外表面的突觸蛋白1發(fā)生磷酸化→并使之從突觸小泡表面解離→從而解除了突觸蛋白1對突觸小泡與前膜的融合和釋放遞質(zhì)的阻礙作用→引起突觸小泡內(nèi)遞質(zhì)的量子式釋放→上述過程成為出胞→遞質(zhì)釋放進入突觸間隙→作用后膜上特異性受體或化學門控通道→引起后膜對某些離子通透性的改變→使某些帶電離子進入后膜→即在突觸后膜上發(fā)生一定程度的去極化或超級化,形成突觸后電位→突觸前膜→突觸后膜對鈉離子和鉀離子,尤其是鈉離子通透性增大,鈉離子內(nèi)流在突觸后膜上產(chǎn)生局部去極化電位,形成興奮性突觸后電位EPSP→觸發(fā)突觸后神經(jīng)元軸突始段爆發(fā)動作電位,完成了突觸傳遞的過程。 葡萄糖通過小腸吸收的機制 葡萄糖和半乳糖在小腸內(nèi)是通過同向轉(zhuǎn)運機制吸收的。在腸絨毛上皮細胞的基底側(cè)膜上有Na+泵,不斷將細胞內(nèi)的Na+泵入細胞間液,再進入血液,維持細胞內(nèi)低得Na+濃度;在其頂端膜上存在有Na+葡萄糖和Na+半乳糖同向轉(zhuǎn)運體,它們能分別與Na+葡萄糖和Na+半乳糖結(jié)合,Na+依靠細胞內(nèi)、外的濃度差進入細胞,釋放的勢能將葡萄糖或半乳糖轉(zhuǎn)運入細胞,然后再基底側(cè)膜通過易化擴散進入細胞間液,再進入血液。 2007華中科技大學同濟醫(yī)學院博士招生生理學試題 何為靜息電位?試述靜息電位的產(chǎn)生機制,設(shè)計實驗證實靜息電位是由哪個離子引起的。 靜息電位(Resting Potential , RP )是指細胞未受刺激時,存在于細胞膜內(nèi)外兩側(cè)的外正內(nèi)負的電位差。由于這一電位差存在于安靜細胞膜的兩側(cè),故亦稱跨膜靜息電位,簡稱靜息電位或膜電位。形成機制:靜息電位產(chǎn)生的基本原因是離子的跨膜擴散,和鈉 鉀泵的特點也有關(guān)系。細胞膜內(nèi)K+濃度高于細胞外。安靜狀態(tài)下膜對K+通透性大, K+順濃度差向膜外擴散,膜內(nèi)的蛋白質(zhì)負離子不能通過膜而被阻止在膜內(nèi),結(jié)果引起膜外正電荷增多,電位變正;膜內(nèi)負電荷相對增多,電位變負,產(chǎn)生膜內(nèi)外電位差。這個電位差阻止K+進一步外流,當促使K+外流濃度差和阻止K+外流的電位差這兩種相互對抗的力量相等時,K+外流停止。膜內(nèi)外電位差便維持在一個穩(wěn)定的狀態(tài),即靜息電位。將神經(jīng)細胞置于相當于細胞外液的溶液中,可測得靜息電位。分2組,第一組適當降低溶液中NA離子的濃度,測量細胞的靜息電位。第二組適當降低溶液中的K離子濃度,測量細胞的靜息電位。然后比較2組的實驗結(jié)果。2 EPSP的產(chǎn)生機制,IPSP的產(chǎn)生機制,二者有何區(qū)別?(20分)(1)興奮性突觸后電位(EPSP)在突觸前膜釋放的興奮性遞質(zhì)作用下,突觸后膜產(chǎn)生的去極化膜電位,稱~,主要與Na+有關(guān)??梢詳U散和疊加使電位幅度增大,使動作電位容易產(chǎn)生,使之容易發(fā)生興奮。 (2)抑制性突觸后電位(IPSP)在突觸前膜釋放的抑制性遞質(zhì)作用下,突觸后膜產(chǎn)生的超極化膜電位,稱~,主要與Cl有關(guān)。降低突觸后神經(jīng)元的興奮性,使動作電位難以產(chǎn)生,從而發(fā)揮其抑制效應。 突觸前抑制  突觸后抑制  結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)  軸軸突觸  軸體突觸軸樹突觸  抑制產(chǎn)生部位  突觸前軸突末梢  突觸后膜  起作用的遞質(zhì)  GABA 抑制性遞質(zhì)  產(chǎn)生機制  突觸前軸突末梢去極化→釋放興奮性遞質(zhì)減少→EPSP降低(不產(chǎn)生IPSP)  突觸后膜超級化,產(chǎn)生IPSP 作用  全面調(diào)節(jié)感覺傳入活動  通過交互抑制作用和負反饋作用使中樞活動協(xié)調(diào)  4,一個嚴重主動脈瓣反流(無心衰)患者的動脈收縮壓,舒張壓,脈壓有何變化,試述其形成機制。試述其對于冠脈循環(huán)的影響。(20分) 主動脈瓣關(guān)閉不全患者在未發(fā)生心衰的情況下其收縮壓升高,舒張壓降低,脈壓增大,冠脈血流減少。這是因為:由于舒張期左心室內(nèi)壓力大大低于主動脈,大量血液返流回左心室,使左心室舒張期負荷加重(正常左心房回流和異常主動脈返流),左心室舒張末期容積逐漸增大,舒張末期壓力可正常;由于血液返流主動脈內(nèi)阻力下降,故早期收縮期左心室心搏量增加,射血分數(shù)正常。隨著病情的進展,返流量增多,可達心搏量的80%,左心室進一步擴張,心肌肥厚,左心室舒張末期容積和壓力顯著增加,收縮壓亦明顯上升。當左心室收縮減弱時,心搏量減小。早期靜息時輕度降低,運動時不能增加;晚期左心室舒張末期壓力升高,并導致左心房,肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高,繼而擴張和淤血。由于主動脈瓣返流明顯時,主動脈舒張壓明顯下降,冠脈灌注壓降低。心肌血供減小,進一步使心肌收縮力減弱。 急性主動脈瓣關(guān)閉不全時,左心室突然增加大量返流的血液,而心搏量不能相應增加,左心室舒張末期壓力迅速而顯著上升,可引起急性左心功能不全;左心室舒張末期壓力升高,使冠脈灌注壓與左室腔內(nèi)壓之間的壓力階差降低,引起心內(nèi)膜下心肌缺血,心肌收縮力減弱。上述因素可使心搏量急驟下降,左心房和肺靜脈壓力急劇上升,引起急性肺水腫。此時交感神經(jīng)活性明顯增加,使心率加快,外周血管阻力增加,舒張壓降低可不顯著,脈壓不大。 3,試述安靜狀態(tài)及應急狀態(tài)時腎血流量的調(diào)節(jié)機制,有何生理意義。(20分) [答案] 安靜情況下,血壓基本穩(wěn)定,腎動脈壓波動在80180mmHg()范圍內(nèi),通過腎臟的自身調(diào)節(jié),維持腎血流量穩(wěn)定,從而保證了腎臟的泌尿功能。當機體受到強烈刺激時,如大出血,將使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮,產(chǎn)生應急反應,使腎血管特別是入球動脈收縮,腎血流量減少,有效濾過壓也降低,濾過減少而重吸收增加,尿量減少,既能維持一定的血容量,又能使血液重新分配,對于緊急情況下保證心腦重要器官的血液供應具有重要意義 5,給一只家兔增加解剖無效腔,其通氣量有何變化,試述其產(chǎn)生機制。(20分) [答案] 長管呼吸時呼吸加深加快。一方面長管增大了無效腔,降低了氣體的更新率,肺泡氣中PO2降低和PCO2升高,從而使血液中PO2降低和PCO2升高,通過化學感受性反射使呼吸運動加深加快。另一方面,長管使氣道加長,加大了氣道阻力,通過呼吸肌本體感受性反射使呼吸運動加強。 2008華科大考博生理試題 1神經(jīng)-骨骼肌接頭處興奮傳遞的
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