【正文】 瘤免疫力 B 淋巴細胞 激活性受體 ： BCR (mIgM) 和 帶有 ITAM 的 Ig?/Ig? 抑制性受體 ： Fc?RIIB ( II型 IgG Fc受體 ), 分子胞內(nèi)段帶 有 ITIM B細胞激活的信號轉(zhuǎn)導途徑及參與的各種成份 (BLNK: B cell linker protein) C3dg (CR2) 抑制性受體 Fc?RIIB對抗體產(chǎn)生的反饋性調(diào)節(jié) BCR (mIgM) 抗 BCR抗體 (Ab2) Fc?RIIB ITIM B 細胞激活信號轉(zhuǎn)導受阻 FcR FcR B 細胞抑制性 受體 Fc?RIIB 的激活狀態(tài)調(diào) 控抗體的產(chǎn)生 同一抗原相同劑量 免疫藍兔和黃兔 45天后側(cè)血清中 抗體滴度 55 天時黃兔與未免疫綠兔 作血清交換 抗 體 滴 度 血清交換 黃兔 45 50 55 60 65 70 （免疫后天數(shù)） 藍兔 BCR (mIgM) 抗 BCR抗體 (Ab2) Fc?RIIB ITIM B 細胞激活信號轉(zhuǎn)導受阻 FcR FcR NK 細胞 NK 細胞的 激活性和 抑制性受體 或其 所結(jié)合的 DAP 12分子，胞內(nèi)段分別帶有ITAM 和 ITIM。 NK’s cytotoxic activity depends on the activation of the signaling initiated by the ligation of inhibitory receptor with its ligands allo cell tumor cell normal cell virus Infected cell NK NK NK NK + + + + – kill kill kill not kill activation receptor inhibitory receptor 人 NK 細胞主要的抑制性受體和激活性受體 殺傷細胞 免疫球蛋白 樣受體 殺傷細胞 凝集素 樣受體 人 NK 細 胞 的 抑 制 性 受 體 和 激 活 性 受 體 DAP 12 ITIM ITAM DAP 12 CD94 NKG2A CD94 NKG2C 抑 制 性 受 體 激 活 性 受 體 KIR2DL KIR2DS ITIM ITAM 免 疫 球 蛋白 超 家 族 C 型 凝 集素 超 家 族 KIR KLR 人 NK 細胞的抑制性受體和激活性受體 人 NK細胞的抑制性受體和激活性受體 KIR:殺傷細胞免疫球蛋白樣受體； ILT:殺傷細胞免疫球蛋白樣轉(zhuǎn)錄體受體 ； NCR:自然細胞毒受體； UL18: 人巨細胞病毒糖蛋白（一種 HLA I類分子同源物 ）； ULBP:人巨細胞病毒糖蛋白結(jié)合蛋白 KLR 免疫調(diào)節(jié)與免疫干預 三、調(diào)節(jié)性 T 細胞 自然調(diào)節(jié) T 細胞 適應性調(diào)節(jié) T 細胞 A 3HTdR摻入 測定 T 細胞增殖強度 (cpm 103) 0 20 40 60 CD25 CD25+ Teff Treg 1 1 1 1 1 1 1 B 組織 損傷 切除胸腺 組織 無損傷 CD4＋ CD25＋ T 細胞 切除胸腺 3～ 5天 新生小鼠 自身 反應性 T細胞 nTreg 通過抑制自身反應性 T細胞 對抗自身免疫病的發(fā)生 A. 新生小鼠胸腺切除后出現(xiàn)組織特異性自身免疫病，回輸 CD4+CD25+ T 細胞（ nTreg），可使癥狀消失，說明 胸腺切除丟失了一群對抗自身反應性 T細胞的天然調(diào)節(jié)性細胞，即 CD4+CD25+Foxp3+ T細胞。 T 細胞增殖的抑制作用。適應性調(diào)節(jié) T細胞（ CD25+Foxp3+iTreg）在 TGF?及 IL2誘導下自 nTreg或 Foxp3T細胞產(chǎn)生，借助分泌 IL10和 TGF?發(fā)揮抑制 作用。 免 疫 抑 制 CTLA4 IL10, TGF? Foxp3+nTreg Th3 Tr1 Foxp3+iTreg 胸 腺 TGF? TGF? 自身肽 MHC II 親和力 (?) 自身肽 MHC II 親和力 (?) CD25+Foxp3+T CD25－ Foxp3－ T IL10, TGF? 起源 細胞前體 調(diào)控因素 Treg 亞群 效應分子 功能 TGF? IL10 調(diào)節(jié)性 T細胞發(fā)揮抑制作用的機制