藥理學(xué)第2版35腎上腺皮質(zhì)激素類(lèi)藥物-在線(xiàn)瀏覽
2025-07-13 18:22本頁(yè)面
【正文】 =O或有O與 C18相聯(lián)，對(duì)水鹽代謝強(qiáng) 結(jié)構(gòu)特點(diǎn) 第一節(jié) 糖皮質(zhì)激素 glucocorticoid 氫化可的松、地塞米松 【 藥理作用 】 廣泛而復(fù)雜 在生理劑量下主要影響物質(zhì)代謝過(guò)程，如糖代謝、蛋白質(zhì)代謝、脂肪代謝、核酸代謝和水、電解質(zhì)代謝等。 超生理劑量的糖皮質(zhì)激素有抗炎、免疫抑制和抗休克等重要的藥理作用，但超生理劑量糖皮質(zhì)激素會(huì)對(duì)機(jī)體造成許多不良反應(yīng)，這是由于糖皮質(zhì)激素對(duì)機(jī)體物質(zhì)代謝的影響造成的。此作用有潛伏期。目前這一受體的主要結(jié)構(gòu)已清楚，并已被克隆。 對(duì)免疫系統(tǒng)的抑制作用 對(duì)免疫系統(tǒng)由多方面的抑制作用，種屬差異 抗過(guò)敏作用 減少肥大細(xì)胞脫顆粒產(chǎn)生的過(guò)敏介質(zhì) 作用機(jī)制 (1) 抑制吞噬細(xì)胞對(duì)抗原的吞噬和處理； (2)抑制淋巴細(xì)胞的 DNA、 RNA和蛋白質(zhì)的生物合成，使淋巴細(xì)胞破壞、解體，也可使淋巴細(xì)胞移行至血管外組織，從而使循環(huán)淋巴細(xì)胞數(shù)減少； (3) 誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞凋亡。 (6) 抑制某些與慢性炎癥有關(guān)的細(xì)胞因子(IL2， IL6和 TNFα 等 )的基因表達(dá)。 2)降低血管對(duì)某些血管活性物質(zhì)的敏感性，使微循環(huán)的血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)正常； 3)增強(qiáng)心肌收縮力、增加心排出量、擴(kuò)張痙攣血管、增加腎血流量； 4)提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌的耐受能力。 3)中樞神經(jīng)系統(tǒng) 提高中樞的興奮性，致欣快、激動(dòng)、失眠、偶致精神失常和、癲癇發(fā)作、兒童驚厥 4)骨骼 骨質(zhì)疏松 抑制成骨細(xì)胞活力減少骨中膠原蛋白含合成 骨質(zhì)疏松是應(yīng)用糖皮質(zhì)激素必須 停藥的重要指征之一。 由于對(duì)蛋白質(zhì)代謝的影響，胃黏液分泌減少，上皮細(xì)胞更換率減低，使胃黏膜自我保護(hù)與修復(fù)能力削弱。 %+皮質(zhì)激素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 (CBG)結(jié)合 10%＋白蛋白結(jié)合 肝功能不良時(shí) CBG減少，游離型 GCs增多 ：可的松 氫化可的松 潑尼松 潑尼松龍 嚴(yán)重肝功能不全宜用氫化可的松或潑尼松龍 生物半衰期長(zhǎng) 【 體內(nèi)過(guò)程 】 1. 替代療法：小劑量 急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥 腦垂體前葉功能減退 腎上腺次全切除術(shù)后 多用氫可重者加鹽皮質(zhì)激素。 【 臨床應(yīng)用 】 有效的抗菌藥物 +皮質(zhì)激素、 大劑量短期 治療 病毒性感染不用 皮質(zhì)激素 的應(yīng)用原則必須限于嚴(yán)重感染、癥狀兇險(xiǎn)、組織破壞嚴(yán)重，并伴有中毒或休克癥狀嚴(yán)重的急性感染的危重患者。 但當(dāng)嚴(yán)重病毒感染 (如嚴(yán)重的非典型肺炎、病毒性肝炎、流行性腮腺炎和乙型腦炎 )所致病變和癥狀
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