【正文】 和毛細血管擴張，血輸入量增加。淤血又稱靜脈性充血，是被動過程。病變：體積增大，色暗紅，局部血停止，毛細血管擴張，散熱增加，溫度下降，血管內(nèi)紅細 胞積聚。（與滲出液的區(qū)別【鏈】）后果：引起淤血性水腫，若紅細胞漏出則為淤血性出血?！斡傺杭毙月云鹨蜃笮乃ソ叨獍戟M窄，有心衰史大體肺體積增大，腫脹，質(zhì)實，肺膜光滑，色暗紅，切面有泡沫狀血性液體流出。鏡下肺泡壁毛細血管擴張，呈“串珠狀”突起。毛細血管擴張更明顯，肺泡壁變厚并纖維化，腔內(nèi)出有水腫液，出血，心衰細胞，肺褐色硬化。纖維組織增生，有心衰細胞，咳鐵銹色痰。長期肝淤血，小葉中央肝細胞萎縮消失，網(wǎng)狀纖維塌陷后膠原化，貯脂細胞增生，合成膠原纖維增多，加上門管區(qū)纖維結(jié)締組織增生，致使整個肝間質(zhì)纖維組織增多，形成淤血性肝硬化。分破裂性和漏出性。漏出性：血管的通透性增高。 外出血 流出體外。第三節(jié) 血栓形成形成條件： 血流狀態(tài)的改變——主要是血流減慢、血流產(chǎn)生漩渦。靜脈易發(fā)。血液凝固性的增加——血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白融解系統(tǒng)活性降低，導(dǎo)致呈高凝狀態(tài)。發(fā)生于心腔、AS潰瘍部位或動脈瘤內(nèi)的稱附壁血栓。紅色血栓混合血栓增大并阻塞血管，下游血流停止，發(fā)生凝固。是連續(xù)性血栓的尾部。有白細胞黏附。混合血栓血栓頭部下游形成另外的血小板梁狀凝集堆，小梁間的血液凝固，纖維蛋白形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，網(wǎng)內(nèi)充滿紅細胞，反復(fù)如此形成灰白紅褐相間的層狀血栓。沿這三步發(fā)展而成的稱延續(xù)性血栓。透明血栓發(fā)生于微循環(huán)的血管內(nèi)，主要為毛細血管。又稱纖維素性血栓。血栓的結(jié)局機化、再通：存在較長時間發(fā)生機化；也可由新生血管內(nèi)皮長入裂隙并吻合溝通形成再通血栓對機體的影響阻塞血管：引起局部器官或組織缺血，實質(zhì)細胞萎縮，無側(cè)支循環(huán)建立則導(dǎo)致梗死。心瓣膜變形：廣泛性出血：見于DIC透明血栓形成，消耗大量凝血物質(zhì)，易引起廣泛性出血。靜脈系統(tǒng)及右心栓子：引起肺栓塞交叉性栓塞：來自右心或腔靜脈的栓子再右心壓力升高時通過房（室）間隔進入體循環(huán)。栓塞類型固：脫落的血栓、細菌菌落、腫瘤細胞團塊、寄生蟲和異物 液：脂肪和羊水 氣：空氣和氮氣 第五節(jié) 梗死梗死一般是動脈的阻塞引起的局部組織缺血壞死，靜脈阻塞也可。梗死的病變及類型梗死灶的形狀：取決于血管的分布。梗死灶的質(zhì)地：取決于壞死的類型。貧血性梗死呈灰白色，出血性梗死色暗紅。貧血性梗死：發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)較致密側(cè)支循環(huán)不充分的實質(zhì)性器官，脾、腎、心、腦。腦梗死一般為貧血性梗死，梗死灶液化呈囊狀。出血性梗死：條件 1）嚴重淤血 器官原有嚴重淤血，血管又被阻塞。敗血性梗死：由含有細菌的栓子栓塞引起。2． 變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。4． 偽膜性炎：發(fā)生于粘膜的纖維素性炎，滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細胞共同構(gòu)成偽膜。5． 絨毛心：心外膜腔滲出以纖維素為主時，覆蓋于心外膜表面的纖維素可因心臟的不停跳動和牽拉形成絨毛狀，稱為絨毛心?！綛ACK】7． Abscess：局限性的化膿性炎癥，組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔。9． 菌血癥：細菌由局部病灶入血，全身無中毒癥狀，但可從血液中查到細菌。11．膿毒血癥：由化膿性細菌引起的敗血癥。（注意與肉芽組織的區(qū)別【鏈】）第一節(jié) 炎癥概述血管反應(yīng)是炎癥的中心環(huán)節(jié)！炎癥的原因（了解）基本病理變化：變質(zhì) 滲出 增生實質(zhì)細胞包括細胞水腫，脂肪變，細胞凝固性壞死和液化性壞死等。間質(zhì)細胞的增生包括巨噬細胞、內(nèi)皮細胞和成纖維細胞（即形成肉芽組織）。急性慢性病程幾天，不超過一個月數(shù)月、數(shù)年病理變化滲出為主增生為主細胞浸潤中性粒細胞淋巴、單核細胞第二節(jié) 急性炎癥血液動力學(xué)改變血管擴張，血流加速：引起紅、熱細動脈短暫收縮：立即出現(xiàn)，持續(xù)幾s血流速度變慢：血管通透性增加造成。血管通透性增加炎癥過程中，富含蛋白質(zhì)的液體滲出，聚集在間質(zhì)中稱為炎性水腫。（引起“腫”）引起的原因有：血管擴張和血流加速引起的靜力壓升高和血漿超濾；蛋白質(zhì)滲出使血漿膠體壓降低；其它因素導(dǎo)致的通透性增加。并沿內(nèi)皮滾動，與之黏附。趨化作用是指WBC沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物做定向運動 WBC游出和趨化作用：以阿米巴運動方式游出。 WBC在局部的作用：吞噬作用、免疫作用、組織損傷作用。包括：識別附著，吞入，殺傷降解三步。主要為單核細胞、淋巴細胞和漿細胞 炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用（了解一下）急性炎癥的類型和病理變化漿液性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎基本病理變化以漿液滲出為其特征，滲出物以血漿為主，含少量蛋白，主要為白蛋白（小分子），混有少量中性粒細胞。鏡下呈紅染交織的網(wǎng)狀、條狀、顆粒狀，?；煊兄行粤＜毎蛪乃澜M織。多由化膿菌感染炎癥灶血管嚴重損傷，大量RBC滲出。由金黃色葡萄球菌引起，繼而大量中性粒細胞浸潤。結(jié)局輕，易消退溶解吸收 機化 粘連?。何?，消散大：切開，穿刺；肉芽組織修復(fù)?！炬湣? 淋巴道蔓延 引起淋巴管炎和淋巴結(jié)炎，進一步引起血行感染。炎癥灶內(nèi)主要為淋巴細胞、漿細胞、單核細胞浸潤。炎癥細胞引起的組織破壞在粘膜形成炎性息肉，肺等形成炎性假瘤慢性肉芽腫性炎是一種特殊的慢性炎癥，以肉芽腫【鏈】形成為其特點。組成：主要是上皮樣細胞和多核巨細胞第五章 腫瘤★名詞解釋：1． Tumor/Neoplasm：機體在各種致瘤因素的作用下，局部組織細胞在基因水平上失去對其生長的控制，引起細胞克隆性異常增生和分化障礙而形成的新生物。3． Anaplastic neoplasm：未分化細胞構(gòu)成的惡性腫瘤，不能從細胞形態(tài)上確定其組織發(fā)生，是一種高度惡性的腫瘤。血管和淋巴管）的現(xiàn)象。【BACK】6． Krukenberg tumor：胃腸道粘液癌侵及漿膜后，種植到卵巢使雙側(cè)卵巢長大，鏡下見富于粘液的印戒細胞癌彌漫浸潤的特殊類型的卵巢轉(zhuǎn)移性腫瘤?！綛ACK】8． CIS：限于上皮層內(nèi)的癌，沒有突破基底膜向下浸潤。 惡性腫瘤：生長迅速，侵襲性強，可從原發(fā)部位散播到其它部位，危害大。數(shù)目：可單發(fā)，亦可多發(fā)。大?。侯伾豪w維組織的腫瘤（灰白）；脂肪瘤（黃）；血管瘤（紅）；黑色素瘤（棕黑）…脂肪瘤（軟）；乳腺癌（硬）；瘤細胞變性壞死（軟）組織形態(tài)：實質(zhì)－腫瘤細胞；間質(zhì)－纖維組織、血管、淋巴管。異型性：反映分化程度、良惡性、惡性程度。良性腫瘤的異型性：分化較為成熟，形態(tài)學(xué)上與起源細胞非常相近，異型性小，但組織結(jié)構(gòu)排列紊亂。組織結(jié)構(gòu)上：排列紊亂，細胞極性消失。細胞形態(tài)上：細胞大，異性顯著，形態(tài)多樣，可見瘤巨細胞。良性惡性骨母細胞瘤√節(jié)細胞神經(jīng)瘤√神經(jīng)母細胞瘤√髓母細胞瘤amp。擴散局部浸潤和直接蔓延直接蔓延：腫瘤細胞沿組織間隙、淋巴管、血管和神經(jīng)衣束連續(xù)地浸潤生長破壞臨近器官組織的現(xiàn)象。 沿淋巴道：腫瘤細胞侵入淋巴管隨淋巴流到局部淋巴結(jié)。 沿血道：腫瘤細胞侵入血管，隨血液到達遠處的器官。易先轉(zhuǎn)移到肺、肝。如Krukenberg瘤。晚期往往發(fā)生惡病質(zhì)【鏈】。良性惡性分化程度分化好，異型性小分化差，異型性大核分裂象無或少，無病理核分裂象多，可見病理核分裂象生長速度緩慢較快生長方式膨脹性或外生性外生性或浸潤生長繼發(fā)改變少見常見，出血、壞死、潰瘍形成轉(zhuǎn)移無轉(zhuǎn)移可轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)不或很少易復(fù)發(fā)對機體影響較小，主要為壓迫或阻塞較大，破壞原發(fā)或轉(zhuǎn)移部位組織，壞死出血，合并感染，惡病質(zhì)第九節(jié) 癌前病變、非典型增生、原位癌癌前病變 非典型增生 原位癌癌前病變：本身不是惡性腫瘤，但有發(fā)展為惡性腫瘤的潛在可能。分輕、中、重三級。上皮內(nèi)增生：描述上皮從非典型增生到原位癌的過程。第十節(jié) 腫瘤發(fā)生的分子基礎(chǔ)（自己看書）基本模式：致瘤因素引起基因損傷，激活原癌基因或滅活腫瘤抑制基因，還可累及凋亡調(diào)節(jié)基因或DNA修復(fù)基因，使細胞出現(xiàn)多克隆增殖，進一步基因損傷發(fā)展為克隆性增殖，通過演進形成具有不同生物學(xué)特性的亞克隆，獲得浸潤和轉(zhuǎn)移的能力。 腺瘤 腺上皮發(fā)生，粘膜的腺瘤多成息肉狀，腺器官內(nèi)多呈結(jié)節(jié)狀，由被膜。 腺癌 細胞大小不等、形狀不一、排列不規(guī)則，核分裂象多見。 移行細胞癌 間葉組織腫瘤癌肉瘤組織分化上皮組織間葉組織發(fā)病率較高，多見40歲以上較低，多見青少年大體質(zhì)硬、色灰白，干燥質(zhì)軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀鏡下多形成癌巢，實質(zhì)間質(zhì)分界清楚，纖維組織增生多彌漫分布，實質(zhì)間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少轉(zhuǎn)移方式淋巴道血道免疫組化CK+ Vimentin－CK－ Vimentin+良性： 脂肪瘤 分葉狀，有被膜，質(zhì)軟，切面黃 血管瘤/l淋巴瘤/平滑肌瘤/軟骨瘤惡性： 纖維肉瘤 有纖維母細胞和組織細胞構(gòu)成，生長快，惡性高，易轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā) 脂肪肉瘤 由分化較差的脂肪母細胞組成，呈粘液樣或魚肉樣 平滑肌肉瘤 多見子宮和胃腸道。 橫紋肌肉瘤 由分化不同的橫紋肌母細胞組成。 血管肉瘤 惡性程度高，易轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā) 骨肉瘤 好發(fā)于四肢長骨的干骺端，腫瘤上下端的骨皮質(zhì)和掀起的骨膜之間呈三角形隆起。細胞異型性明顯，梭形或多邊形，直接形成腫瘤性骨樣組織或骨組織。2．脂紋：AS肉眼可見的最早病變，為點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內(nèi)膜的病灶。4．動脈瘤（Aneurysm）：嚴重的粥樣斑塊底部的中膜平滑肌細胞萎縮彈性下降，在血壓的沖擊下，動脈壁限制性擴張形成動脈瘤。6．CHD：是冠狀動脈狹窄性疾病引起心肌供血不足所導(dǎo)致的缺血性心臟?。↖HD）。8．MI：由于冠狀動脈供血中斷引起供血區(qū)持續(xù)缺血導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。10．向心性肥大（Concentric hypertrophy）：不伴心腔擴張的心肌肥厚。11顆粒性固縮腎：高血壓導(dǎo)致的兩側(cè)腎對稱性縮小，質(zhì)地變硬，表面凹凸不平，呈細顆粒狀皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清，包膜皺縮。13．Rheumatism：A組β型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)，累及心、關(guān)節(jié)等全身結(jié)締組織?！綛ACK】15．AIE（ABE）：主要由致病力強的化膿菌感染后，細菌入血侵犯二尖瓣和主動脈瓣等，引起的急性化膿性炎癥。高脂血癥：為主。LDL、VLDL升高，HDL降低與AS正相關(guān)。吸煙： 泡沫細胞：來源于Mφ、SMC，體積大，圓形或橢圓，內(nèi)含大量脂質(zhì)空泡，分巨噬細胞源性和肌源性。病灶表層為大量膠原纖維，形成纖維帽，可玻璃樣變，其下有泡沫細胞、SMC、ECM、炎細胞。3）粥樣斑塊（粥瘤）期 概念？斑塊管腔面為白色質(zhì)硬組織，深部為黃色或黃白色質(zhì)軟粥樣物。4）復(fù)合性病變 ①斑塊內(nèi)出血（使管腔更為狹小，甚至閉塞）②斑塊破裂（粥樣物逸出，引起栓塞）③血栓形成（斑塊破裂，凝血因子暴露）④鈣化⑤動脈瘤形成⑥血管管腔狹窄。易形成動脈瘤。引起腦萎縮、腦梗死、腦出血。有腎小球代償性肥大。冠心?。ㄒ唬┬慕g痛表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射至左上肢，系心肌缺血缺氧產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物刺激末梢神經(jīng)所致。分為穩(wěn)定性（僅在活動過度增加、耗氧量增多時發(fā)作）；不穩(wěn)定性（負荷或休息時均可發(fā)作）：變異性（常在休息時或夢醒時發(fā)作，S－T段升高）細胞缺血缺氧改變，大體上無明顯改變，特殊染色可見。多屬貧血性梗死，心肌纖維早期凝固性壞死，核碎裂消失，胞質(zhì)均質(zhì)紅染或成不規(guī)則粗顆粒狀，間質(zhì)水腫，少量中性粒細胞浸潤。按范圍和深度分為：合并癥：心力衰竭；心臟破裂；室壁瘤；附壁血栓形成（混合性）；心源性休克；急性心包炎；心率失常。心肌細胞彌漫性空泡變，間質(zhì)纖維組織增生致心肌硬化。第三節(jié) 高血壓繼發(fā)性：患有某些疾病時出現(xiàn)的血壓升高 原發(fā)性：原因未明，以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)，以全身細小動脈硬化為基本病變。分為三期。全身細小動脈間歇性痙攣收縮，血壓升高，動脈無明顯器質(zhì)性改變，適當休息和治療后可恢復(fù)正常。細小動脈持續(xù)性痙攣，部分血管硬化，部分臟器輕微病變。全身許多細小動脈硬化，內(nèi)臟出現(xiàn)器質(zhì)性病變，往往后果嚴重。動脈彎曲，反光性增強，動靜脈處出現(xiàn)壓痕內(nèi)臟病變期大多數(shù)發(fā)生硬化，程度重心室壁增厚，乳頭肌、肉柱增粗，心腔相對縮?。ㄏ蛐男苑蚀螅?；以后心肌收縮下降，心腔擴大，由緊張性擴張發(fā)展為肌源性擴張（細胞增粗變長），晚期失代償，出現(xiàn)離心性肥大，甚至心力衰竭（高心?。└哐獕耗X病出現(xiàn)高血壓危象；腦軟化；腦出血（多發(fā)于內(nèi)囊，基底核，常致死）腎單位彌漫性受損，出現(xiàn)顆粒性固縮腎【概念？】嚴重時腎衰?！鶒盒裕边M性）多見于青少年，血壓顯著升高，DBP持續(xù)大于130mmHg。以增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎為特征。腎臟病變最重。少量淋巴c，漿c，單核c浸潤。瘢痕期（愈合期） Aschoff小體內(nèi)壞死細胞逐漸被吸收，Aschoff細胞變?yōu)槔w維細胞，風(fēng)濕小體纖維化，最后形成梭形瘢痕。瓣膜腫脹，粘液樣變性，纖維素樣壞死，漿液滲出，炎細胞浸潤。由于反復(fù)發(fā)作，后期瓣膜變形、粘連，腱索增粗變短，瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全。形成風(fēng)濕性肉芽腫。形成絨毛心。一般無后遺癥。（五）風(fēng)濕性腦病累及錐體外系可出現(xiàn)小舞蹈病。注意二者間及與風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的區(qū)別急性感染性心內(nèi)膜炎（AIE）或急性細菌性心內(nèi)膜炎（ABE）：主要侵犯二尖瓣和主動脈瓣，引起化膿性炎。成分為膿性滲出、血栓、壞死