【正文】 下的醫(yī)學(xué)知識。當(dāng)然這門課程也是對醫(yī)生的一種檢驗，督促醫(yī)生學(xué)好它，對病人負責(zé)。學(xué)習(xí)興趣的濃厚對學(xué)習(xí)的主動性和學(xué)習(xí)效率都會有提高作用。在學(xué)習(xí)病理學(xué)之前接觸的幾乎都是基礎(chǔ)學(xué)科,與臨床往往都沒有很直接的聯(lián)系,常常會覺得枯燥乏味。這些對于我們來說是很有誘惑力的。明白這個道理以后,我們的學(xué)習(xí)興趣自然就出來了。將基礎(chǔ)知識運用到臨床疾病當(dāng)中,這就是所謂的病理臨床聯(lián)系。例如有這樣一個問題: 一個下肢靜脈炎的老人過年坐長途火車回家,經(jīng)過了一天一夜,火車到站了,老人走下火車沒幾百米,突然昏迷,然后很快死亡。如論我們學(xué)什么，預(yù)習(xí)跟復(fù)習(xí)對我們都是非常重要的，預(yù)習(xí)為了聽課更有效果，復(fù)習(xí)為了鞏固我們的課堂知識，要想真正地學(xué)好病理學(xué)，預(yù)習(xí)跟復(fù)習(xí)時不可或缺的。3壞疽：是指組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染，顏色通常呈黑色。6心衰細胞:肺淤血時痰液中出現(xiàn)胞質(zhì)中含有棕黃色色素顆粒的巨噬細胞。8炎癥：機體對致炎因子引起的局部組織損傷所發(fā)生的防御反應(yīng)。10蜂窩組織：疏松組織的彌漫性化膿性炎癥。12異型性：腫瘤組織和腫瘤細胞與其來源的組織和細胞之間的差異，反映了分化的不同，是區(qū)別良惡性腫瘤的重要依據(jù)。14癌：來源于上皮組織的惡性腫瘤。16原位癌：指癌細胞累積上皮的全層，但尚未突破基底膜的早期腫瘤。18腎病綜合癥：三高一低，即高蛋白尿，高脂血癥，高度水腫，低蛋白血癥。20傷寒小結(jié)：見于傷寒?。粋毎淳奘杉毎淌捎袀畻U菌、受損的淋巴細胞、紅細胞以及壞死細胞碎片；傷寒細胞聚集成小結(jié)節(jié)病灶。22假小葉：正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞；由于廣泛增生的纖維組織將肝細胞再生結(jié)節(jié)分割包繞呈大小不等，圓形或橢圓形的肝細胞團。2壞死的結(jié)局有哪些？A溶解吸收，較小壞死灶由周圍血管、淋巴管吸收b分離排出，較大壞死灶周圍發(fā)生炎癥反應(yīng)，中性粒細胞釋放蛋白溶解酶，是壞死組織分離排出c機化，由肉芽組織代替。3簡述血栓形成的條件極其機體的影響。影響：①阻塞血管；②栓塞；③心瓣膜變形；④廣泛和微血栓形成。常見栓子有血栓、脂肪、氣體、羊水、壞死物或腫瘤細胞等。5炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)，其病理學(xué)基礎(chǔ)是什么？⑴臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙；⑵病理學(xué)基礎(chǔ)：①紅：充血，淤血；②腫：炎性滲出或增生；③熱：充血和代謝增強；④痛：離子濃度、炎癥介質(zhì)和壓迫神經(jīng)；⑤功能障礙：組織損傷、壓迫阻塞及局部疼痛等。擴散途徑：直接蔓延；轉(zhuǎn)移途徑：淋巴道、血道及種植性轉(zhuǎn)移。肉眼觀：在動脈內(nèi)膜面見向內(nèi)膜表面隆起的灰黃色斑塊。中魔由于板塊壓迫、平滑肌萎縮、彈力纖維破壞而變薄。可表現(xiàn)為非特異性炎或肉芽腫性炎。9簡述良性高血壓的基本病理變化。1細動脈玻變2急性小動脈硬化：內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。4眼。：①造成潰瘍的病因和機制長期存在。③潰瘍產(chǎn)生的節(jié)律性上腹疼，對大腦皮層是不良刺激，可導(dǎo)致皮層下中樞功能紊亂，進一步影響潰瘍愈合。肝硬化是一種由多種病因引起的慢性進行性、彌漫性肝病，以肝細胞變性、壞死、肝內(nèi)廣泛纖維化、肝細胞再生形成結(jié)節(jié)為基本病理特征，并伴有肝小葉結(jié)構(gòu)和血管的破壞和改建。肝硬化的發(fā)生機制主要由三個環(huán)節(jié)：①長期的肝細胞損害。③肝細胞再生形成結(jié)節(jié)。凋亡，嗜酸性變，嗜酸性小體。⑵炎癥反應(yīng)。凡是能引起肝小葉結(jié)構(gòu)遭受破壞的進行性病變都有可能使病變慢性化。該病與A組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關(guān)。免疫熒光檢查，IgG和C3呈顆粒狀沉積于毛細血管壁。臨床上表現(xiàn)為急性腎炎綜合征（血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓）。AS的基本病變：1指紋2纖維斑塊3粥樣斑塊；主要繼發(fā)病變有：1板塊內(nèi)出血2板塊破損3潰瘍及血栓形成4鈣化5動脈瘤形成 4試述大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別。肉眼觀，氣腫的肺臟顯著增大，邊緣鈍圓，顏色蒼白，肺組織柔軟彈性減弱，表面常見肋骨壓痕，指壓后的壓痕不易消退，觸之捻發(fā)音增強，切面肺組織呈蜂窩狀，也可見肺大泡的形成。肺毛細血管床明顯減少，肺小動脈內(nèi)膜呈纖維性增厚，管腔狹窄。a腸結(jié)核：①好發(fā)于回盲部；②潰瘍呈帶狀，其長徑與腸的長軸相垂直；③潰瘍邊緣不整齊呈鼠咬狀，底部有干酪樣壞死，其下為結(jié)核性肉芽組織。c急性細菌性痢疾：①好發(fā)于大腸，尤以直腸和乙狀結(jié)腸為重；②潰瘍形狀不規(guī)則，如地圖狀。第五篇：病理學(xué)名詞解釋名詞解釋1． 病理學(xué)：是一門研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律以及病因和發(fā)病機制的科學(xué)。3． 病理變化：患病時，機體局部或整體在結(jié)構(gòu)、機能和代謝方面出現(xiàn)異常的變化，總稱為機體的異常。4． 脫落細胞學(xué)檢查：又稱為臨床細胞學(xué)檢查，主要是從有腔器官和管道獲取脫落細胞進行檢查。一些內(nèi)臟器官和體表腫物還可采用細針穿刺，將細針吸取物涂片，進行細胞學(xué)檢查。5． 大體檢查：也稱肉眼觀察，主要用肉眼，必要時也可借助放大鏡，對病變的器官和組織進行解剖學(xué)的大體觀察，注意大小、顏色、形狀、硬度、質(zhì)地等變化，大小有時可用尺寸或重量單位來表示。有經(jīng)驗的病理學(xué)家和臨床醫(yī)生憑此可作出初步的診斷。7． 再生：是指機體的組織和細胞在病理因素作用下受損傷破壞后，由局部鄰近的并有分裂增殖能力的細胞發(fā)生增生，填補組織缺損進行修復(fù)的過程，稱為再生。9． 增生：組織或器官內(nèi)細胞由于某種因素的作用而發(fā)生細胞數(shù)量增多，致組織或器官體積增大稱為增生。11． 凝固性壞死：常因局部缺血引起。鏡下見，早期細胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)輪廓尚存。壞死組織徹底崩解，鏡下不見組織輪廓，只見一些不定形的顆粒狀 物質(zhì)，略帶黃色。13． 液化性壞死：壞死組織起初腫脹，隨即發(fā)生酶性溶解，形成軟化灶。14． 脂肪壞死：是一種特殊類型的液化壞死。前者見于急性胰腺炎，表現(xiàn)為不透明的灰白色斑點或斑塊。15． 壞疽：壞疽為組織壞死后又發(fā)生了繼發(fā)性改變的結(jié)果。16． 肉芽組織：肉芽組織由旺盛增生的毛細血管及纖維結(jié)締組織和各種炎癥細胞組成。鏡下見大量的內(nèi)皮細胞增生形成的實性細胞索及擴張的毛細血管，向創(chuàng)面垂直生長，并以小動脈為軸心，在周圍形成袢狀彎曲的毛細血管網(wǎng)，在毛細血管周圍有許多新生的纖維母細胞。肉眼呈白色，質(zhì)地堅韌，鏡下常發(fā)生玻璃樣變。19． DIC：血液的凝固性增高，在全身微循環(huán)內(nèi)形成大量由纖維素及血小板構(gòu)成的微血栓，廣泛分布于多種器官組織的毛細血管和小血管內(nèi)，稱為彌漫性血管內(nèi)凝血，即DIC。分為動脈性充血和靜脈性充血。主要由于動脈，腔狹窄或阻塞、動脈壁受壓及動脈痙攣引起。分為破裂性出血和漏出性出血。24． 炎癥：外源性和內(nèi)源性損傷因子可引起機體細胞和各種各樣的損傷性變化，與此同時機體的局部和全身也發(fā)生一系列復(fù)雜的反應(yīng)，局限和消滅損傷因子，清除和吸收壞死組織和細胞，并修復(fù)損傷，這種機體的復(fù)雜的損傷和防御反應(yīng)稱為炎癥。25． 白細胞邊集：隨著血流停滯的出現(xiàn)，微血管中的白細胞離開血管的中心部，到達血管的邊緣部，稱為白細胞邊集。26． 敗血癥：細菌由局部病灶入血后，不僅沒有被消除，而且還大量繁殖，并產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化：稱敗血癥。28． 化膿性炎癥：以中性粒細胞大量滲出，并伴有不同程度的組織壞死和膿腫形成為特征。變質(zhì)性炎常常引起實質(zhì)性器官的功能障礙。31． 急性炎癥