動脈粥樣硬化與腹主動脈瘤(1)-在線瀏覽
2025-03-10 14:28本頁面
【正文】 主要在內(nèi)膜與中膜 ? 腹主動脈瘤炎癥細(xì)胞主要在中膜及外膜 ? 參與動脈粥樣硬化的炎癥因子包括有 C反應(yīng)蛋白，腫瘤壞死因子，脂聯(lián)素，單核細(xì)胞趨化蛋白 1，巨噬細(xì)胞移動抑制因子 ， ?? 脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2，干擾素等 ? 參與腹主動脈瘤的因子有 MMP1, MMP2, MMP9, 粘附因子，細(xì)胞因子， PAI1，骨保護素，同型半胱氨酸等 腹主動脈夾層分離 腹主動脈中層膠原和彈力纖維病變 內(nèi)膜裂口 血液流入中層 夾層擴大 出現(xiàn)真腔假腔 AAA主要表現(xiàn)為腹主動脈中層的退行性變 , 任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病進程或其他條件都能使腹主動脈易患夾層分離。 發(fā)病機制 發(fā)病機制 腹主動脈瘤是主動脈異常中膜結(jié)構(gòu)和異常血液動力學(xué)相互作用的結(jié)果。平滑肌細(xì)胞形成彈力纖維和膠原纖維，本身亦是支持營養(yǎng)層；彈力纖維維持著血管順應(yīng)性；膠原纖維決定了血管橫向阻力，同時也影響著血管的順應(yīng)性。 動脈硬化使得血管壁彈性下降 , 粥樣硬化斑塊的形成減少了血流脈沖對血管壁中膜的主要細(xì)胞成分－－平滑肌細(xì)胞的刺激作用 , 使其合成腹主動脈壁 ECM 修復(fù)血管損傷的能力大大降低。 當(dāng)各種原因造成血管順應(yīng)性的下降，使得血液動力學(xué)對血管壁的應(yīng)力增大，造成血管管壁的進一步損傷，又再次使血液動力學(xué)對血管壁的應(yīng)力增大，從而成為一個惡性循環(huán)，直至腹主動脈瘤形成。 發(fā)病機制新研究 ? 核因子 NFkB是一種調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄因子，最初在 B細(xì)胞核提取物中發(fā)現(xiàn)，現(xiàn)已證實廣泛存在于真核細(xì)胞內(nèi)，并能與多種細(xì)胞基因啟動子或增強子序列特定位點發(fā)生特異性結(jié)合而促進轉(zhuǎn)錄和表達(dá)。使用骨橋蛋白抑制劑或NFkB抑制劑后，腫瘤組織中 MMP和 uPA的生成和活性都相應(yīng)降低，最終使其轉(zhuǎn)移受到抑制 . Philip S、 Kundu GC. Osteopontin induces nuclear factor kappa Bmediated promatrix metalloproteinase2 activation through I kappa B alpha /IKK signaling pathways, and curcumin (diferulolylmethane) downregulates these pathways. J Biol Chem. 2022 Apr 18。 腹主動脈瘤 對無任何癥狀的小的 AAA (直徑 4. 0～ 5. 5 cm )早期施行手術(shù)并不能延長患者的生存期 【 1】【 2】，主要處理是定期 B超隨訪。 而對于有癥狀的患者 (背部、腹部、腹股溝、睪丸、腿疼痛等 )則需更積極的外科處理。 小 結(jié) ? 腹主動脈瘤的發(fā)病機制并不十分清楚，與動脈粥樣硬化有一定關(guān)系，可能是主要危險因素之一，主要是各種致病因素和炎性因子共同作用導(dǎo)致動脈變薄，在血流的沖擊下形成動脈擴張 ? 骨橋蛋白增加可能是主要致病因素之一 ? 早期防治危險因素可以降低發(fā)病率 ? 介入治療可有效降低死亡率。L(fyvH6Tzq65muxpJxVsZTMKmObB)nV3+ v$S+$lS5I0JNAe)liV8wi 5hhgelLsUjZqEZV0nBjTcefzm W5oNe U kV*k) uQjJna(liCslOw(O*fDVOn8BSJhJwxH DliJb) S$CNi!c(blGw( Wz*Ik)1D*Sv!yU7
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