20xx年醫(yī)學(xué)專題—肺水腫-展示頁(yè)
2024-11-19 05:28本頁(yè)面
【正文】 發(fā)肺水腫?！ 。ǘ┪⒀芎头闻荼谕ㄍ感栽黾有苑嗡[彌漫性肺部感染，吸入有毒氣體和休克（特別是革蘭氏陰性桿菌敗血癥和出血性胰腺炎）均可損害毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮，增加通透性引起肺水腫。同時(shí)還可擴(kuò)張已關(guān)閉的毛細(xì)血管床，造成通透系數(shù)增加。下面僅就幾種臨床常見(jiàn)肺水腫的發(fā)病機(jī)理作一簡(jiǎn)要介紹。但同時(shí)由于間質(zhì)腔擴(kuò)大范圍小，移除肺間質(zhì)水分的速度趕不上微血管濾出的速度時(shí)，易發(fā)生肺泡水腫。預(yù)防肺水腫的另一因素是順應(yīng)性變化效應(yīng)。起次要作用的是間質(zhì)蛋白的稀釋效應(yīng)。這是由于淋巴系統(tǒng)、肺間質(zhì)蛋白和順應(yīng)性的特征有助于對(duì)抗液體潴留和連續(xù)不斷地清除肺內(nèi)多余的水分。當(dāng)間質(zhì)水分增加，膠原纖維腫脹刺激“J”感受器，傳至中樞，反射性使呼吸加快加深，引起胸腔負(fù)壓增加，淋巴管液體引流量增多。進(jìn)入肺間質(zhì)的液體主要通過(guò)淋巴系統(tǒng)回收。厚側(cè)由肺毛細(xì)血管內(nèi)皮層、基底膜、膠原纖維和彈力纖維交織網(wǎng)、肺泡上皮、極薄的液體層和表面活性物質(zhì)層組成?！ ‰婄R觀察可見(jiàn)肺泡的上皮與血管內(nèi)皮的基底膜之間不是完全融合，與毛細(xì)血管相關(guān)的肺泡壁存在一側(cè)較薄和一側(cè)較厚的邊。Ⅱ型肺泡細(xì)胞含有豐富的磷脂類物質(zhì)，主要成分是二軟脂酰卵磷脂，其分泌物進(jìn)入肺泡，在肺泡表面形成一薄層具減低肺泡表面張力的表面活性物質(zhì)，使肺泡維持?jǐn)U張，并有防止肺泡周圍間質(zhì)液向肺泡腔滲漏的功能。 發(fā)病機(jī)理解剖基礎(chǔ) 肺泡表面為上皮細(xì)胞，約有90％的肺泡表面被扁平Ｉ型肺泡細(xì)胞覆蓋，有較少的Ⅱ型肺泡細(xì)胞。主要臨床表現(xiàn)為極度呼吸困難，端坐呼吸，紫紺，大汗淋漓，陣發(fā)性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰，雙肺布滿對(duì)稱性濕啰音，X線胸片可見(jiàn)兩肺蝶形片狀模糊陰影，晚期可出現(xiàn)休克甚至死亡?！ 》嗡[（pulmonaryedema）是肺臟內(nèi)血管與組織之間液體交換功能紊亂所致的肺含水量增加。本病可嚴(yán)重影響呼吸功能，是臨床上較常見(jiàn)的急性呼吸衰竭的病因。動(dòng)脈血?dú)夥治鲈缙诳捎械蚈低CO2分壓、嚴(yán)重缺O(jiān)CO2 潴留及混合性酸中毒。這些肺泡上皮細(xì)胞排列緊密，正常情況下液體不能透過(guò)。肺毛細(xì)血管內(nèi)襯著薄而扁平的內(nèi)皮細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞間的連接較為疏松，允許少量液體和某些蛋白質(zhì)顆粒通過(guò)。薄側(cè)上皮與內(nèi)皮的基底膜相融合，即由肺泡上皮、基底膜和毛細(xì)血管內(nèi)皮三層所組成，有利于血與肺泡的氣體交換。上皮與內(nèi)皮基底膜之間被間隙（肺間質(zhì)）分離，該間隙與支氣管血管束周圍間隙、小葉間隔和臟層胸膜下的間隙相連通，以利液體交換。在厚側(cè)肺泡隔中，電鏡下可看到神經(jīng)和點(diǎn)狀膠原物質(zhì)組成的感受器。 正常時(shí)，盡管肺微血管和間質(zhì)靜水壓力受姿勢(shì)，重力、肺容量乃至循環(huán)液體量變化的影響，但肺間質(zhì)和肺泡均能保持理想的濕潤(rùn)狀態(tài)。肺血管靜水壓力和通透性增加時(shí)，淋巴流量可增加10倍以上。它是由微血管內(nèi)靜水壓力升高后致液體濾過(guò)增多引起，降低πpmv，反過(guò)來(lái)減少凈濾過(guò)量，但對(duì)血管通透性增加引起的肺水腫不起作用。肺間質(zhì)中緊密連接的凝膠結(jié)構(gòu)不易變形，順應(yīng)性差，肺間質(zhì)輕度積液后壓力即迅速升高，阻止進(jìn)一步濾過(guò)?！?發(fā)病機(jī)理 盡管上面列舉了影響肺血管內(nèi)外液體交換的各自因素，但實(shí)際上肺水腫通常是多種發(fā)病機(jī)理的綜合效應(yīng)。 ?。ㄒ唬┓挝⒀莒o水壓力升高性肺水腫臨床常見(jiàn)于心肌梗塞、高血壓和主動(dòng)脈等疾患引起的左心衰，二尖瓣狹窄及肺靜脈閉塞性疾病引起肺靜脈壓升高時(shí)，引起肺微血管靜水壓升高。當(dāng)這兩種因素引起的液體濾過(guò)量超過(guò)淋巴系統(tǒng)清除能力時(shí)，即產(chǎn)生肺水腫。 ?。ㄈ┭獫{膠體滲透壓降低雖然肝腎疾病可引起低蛋白血癥，降低膠體滲透壓，但由于同時(shí)伴有微血管周圍的膠體滲透壓下降，故很少產(chǎn)生肺水腫。 ?。ㄋ模┓瘟馨突亓髡系K據(jù)推測(cè)成人肺淋巴流量穩(wěn)態(tài)時(shí)可達(dá)200ml/h，是阻止肺水腫最重要的因素。當(dāng)其引流不暢或瘀滯時(shí)，即可誘發(fā)肺間質(zhì)甚至肺泡水腫。同時(shí)由于過(guò)大胸腔負(fù)壓的作用，肺毛細(xì)血管開(kāi)放的數(shù)量和流入的血流量均增多，使濾過(guò)面積和濾過(guò)系數(shù)均增加?！ 。└咴嗡[易發(fā)生在3000米以上高原，過(guò)量運(yùn)動(dòng)或勞動(dòng)為誘發(fā)因素，多見(jiàn)25歲以下年輕人。可能與肺小動(dòng)脈或肺靜脈收縮有關(guān)。因此，運(yùn)動(dòng)后心輸出量增多和肺動(dòng)脈壓力升高與低氧性肺小動(dòng)脈收縮一起，可產(chǎn)生這一典型的前小動(dòng)脈壓力升高性肺水腫。很多研究提示與交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)有關(guān)。兩種因素均升高左房壓，誘發(fā)肺水腫。 病理改變 肺表面蒼白，含水量增多，切面有大量液體滲出?！ ￠g質(zhì)期是肺水腫的最早表現(xiàn)，液體局限在肺泡外血管和傳導(dǎo)氣道周圍的疏松結(jié)締組織中，支氣管、血管周圍腔隙和葉間隔增寬，淋巴管擴(kuò)張。液體蓄積在厚的肺泡毛細(xì)血管膜一側(cè)，肺泡壁進(jìn)行
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