20xx年醫(yī)學專題—肝功能障礙患者合理用藥-房文通-展示頁
2024-11-16 06:13本頁面
【正文】 glǐ)生理改變,肝血流量下降 門靜脈高壓：肝竇血流受阻→肝竇壓 側(cè)支循環(huán)的建立與擴大：門靜脈～體靜脈廣泛交通支 水、電解質(zhì)代謝紊亂：肝性腹水、低鉀與低鈉 糖、蛋白質(zhì)代謝障礙：低血糖、白蛋白及運載蛋白↓ 膽汁分泌(fēnm236。nglǐ)生理改變,第九頁，共四十四頁。o)原則,Outline,第八頁，共四十四頁。,2024/11/14,8,重點內(nèi)容：肝功能障礙時的用藥(y242。jūn)、寄生蟲等 化學性因素 工業(yè)毒物、抗生素、藥物 慢性酒精中毒 遺傳性因素 肝豆狀核變性、原發(fā)性血色病等 免疫性因素 原發(fā)性膽汁性肝硬化、慢性活動性肝炎等,營養(yǎng)性因素(yīn s249。,2024/11/14,7,肝臟(gānz224。ch233。,反映肝臟(gānz224。)功能 膽紅素 膽汁酸 肝臟功能分級,肝臟代謝功能(gōngn233。ng)功能的指標,肝臟合成功能 白蛋白 凝血因子 膽堿酯酶 肝臟排泄(p225。ng)≠肝功能異常,2024/11/14,4,第四頁，共四十四頁。,轉(zhuǎn)氨酶異常(y236。 肝性腦病 嚴重肝功能損害，不能消除血液中有毒的代謝產(chǎn)物或物質(zhì)代謝平衡失調(diào)，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，又稱為肝功能衰竭（hepatic failure）。ng)代謝 （失活）（活化）,腎臟排泄,膽道排泄,肝功能障礙 藥效增強 藥效降低,腎功能障礙 藥物蓄積,經(jīng)腎及膽汁雙通道排泄的藥物，在腎功能障礙時，膽汁排泄可以代償性增加,第二頁，共四十四頁。),肝臟－腎臟與藥物體內(nèi)(tǐ n232。,2024/11/14,2,藥物(y224。nɡ)用藥,南京醫(yī)科大學第一附屬(f249。肝功能不全臨床(l237。n chu225。shǔ)醫(yī)院 《臨床藥理學》教研室 房文通,第一頁，共四十四頁。ow249。i)處置,肝臟(gānz224。,2024/11/14,3,肝功能不全（hepatic insufficiency） 當肝臟受到某些致病因素的嚴重且廣泛損害，引起明顯的物質(zhì)代謝障礙、解毒功能降低、膽汁的形成和排泄障礙及出血(chū xiě)傾向等肝功能異常改變，稱之。,第三頁，共四十四頁。ch225。,反映肝臟(gānz224。ixi232。ng) 糖脂蛋白代謝 激素滅活代謝 毒性產(chǎn)物代謝 藥物代謝 肝臟酶學 轉(zhuǎn)氨酶 堿性磷酸酶 乳酸脫氫酶,第五頁，共四十四頁。ng)功能損害的指標,基本功能 合成(h233。ng)：白蛋白，前白蛋白，PT，膽堿酯酶，膽固醇 排泄：膽紅素，膽汁酸，色素(靛青綠等) 代謝：藥物代謝(氨基比林，色氨酸等) 免疫：γ球蛋白(肝巨細胞) Markers 肝細胞損傷：轉(zhuǎn)氨酶,乳酸脫氫酶, 腺苷脫氨酶等 膽汁淤積：膽紅素, 膽汁酸, 膽固醇等 肝纖維化/硬化：各種膠原，層連蛋白，透明質(zhì)酸等 肝癌：AFP，GGTII，巖藻糖苷酶，堿性磷酸酶1,第六頁，共四十四頁。ng)疾病常見的原因,生物性因素 病毒、細菌(x236。) 饑餓、攝入黃曲霉素、亞硝酸鹽等,第七頁，共四十四頁。nɡ y224。,2024/11/14,9,一、肝功能障礙時的病理(b236。,2024/11/14,10,一、肝功能障礙時的病理(b236。)和排泄障礙：血漿高膽紅素 生物轉(zhuǎn)化功能障礙：藥物代謝、解毒功能及激素滅活 凝血功能障礙：凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）合成減少,第十頁，共四十四頁。ng 224。nhu225。nglǐ)生理改變,藥動學變化,吸收,分布,代謝,排泄,肝功能不全患者,第十
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