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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—神經(jīng)肌接頭及肌肉病變-中國(guó)醫(yī)科大學(xué)-展示頁(yè)

2024-11-15 13:23本頁(yè)面
  

【正文】 t225。ng)困難, 閉眼amp。nɡ)特點(diǎn):肌無(wú)力呈斑片狀分布,第二十二頁(yè),共一百零三頁(yè)。ngkǒng)括約肌不受累,臨床表現(xiàn),MG典型臨床(l237。,1. 首發(fā)(shǒu fā)癥狀 眼外肌無(wú)力,上瞼下垂(ptosis) 斜視amp。)加寬, AChR密度減少,病理(b236。), 重量較正常人重, 約15%的MG患者有淋巴上皮細(xì)胞型胸腺瘤, 淋巴細(xì)胞為T細(xì)胞,NMJ突觸后膜皺摺喪失或減少, 突觸間隙(ji224。ng)機(jī)制,第二十頁(yè),共一百零三頁(yè)。n)因素有關(guān),2. 遺傳學(xué)說(shuō),病因amp。,MG患者HLA(B8, DR3, DQB1)基因型頻率 較高, 提示可能與遺傳(y237。,推測(cè)(tuīc232。bāo)”(myoid cell), 具有橫紋并載有AChR,病因amp。), 淋巴濾泡增生,胸腺可檢出AChR亞單位mRNA, 正常amp。jī)免疫系統(tǒng)產(chǎn)生AChRAb,15%的MG患者合并胸腺瘤, 約70%的MG患者 胸腺肥大(f233。,推測(cè)某些特定的遺傳素質(zhì)個(gè)體, 病毒amp。ngyīn)amp。tā)肌無(wú)力患者通常(-), 對(duì)MG有診斷意義,許多AChRAb(-)患者可檢出抗肌肉特異性受體 酪氨酸激酶抗體(k224。發(fā)病機(jī)制,第十六頁(yè),共一百零三頁(yè)。ng),MG,ACh,AChR,AChRAb,抗膽堿酯酶藥,病因(b236。,正常(zh232。發(fā)病(fā b236。ngch225。發(fā)病機(jī)制,免疫熒光法檢測(cè)AChR數(shù)目顯著減少,免疫學(xué)說(shuō),第十四頁(yè),共一百零三頁(yè)。shēn)免疫性重癥肌無(wú)力(EAMG)的 Lewis大鼠可測(cè)到AChRAb, 與突觸后膜結(jié)合,病因(b236。,Patrick和Lindstrom(1973年):電鰻魚(yú)與家兔(jiā t249。nɡ xu233。 x237。,人群發(fā)病率8~20/10萬(wàn) 患病率約50/10萬(wàn) 20~40歲常見(jiàn), 40歲女性(nǚx236。ini224。n chu225。 d242。,部分 amp。ini224。)障礙的(transmission dysfunction) 獲得性(acquired) 自身免疫病(autoimmune disease)—定性,神經(jīng)肌肉(jīr242。,神經(jīng)肌肉接頭處(neuromuscular junction)—定位 發(fā)生傳遞(chu225。ng)牽涉的環(huán)節(jié),第九頁(yè),共一百零三頁(yè)。,a.阻礙(zǔ 224。g242。u)接頭突觸結(jié)構(gòu)示意圖,第七頁(yè),共一百零三頁(yè)。i): 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及支配的肌纖維,概念,第六頁(yè),共一百零三頁(yè)。i h225。z225。ng)的完成,第五頁(yè),共一百零三頁(yè)。bāo)→周圍神經(jīng)→神經(jīng)肌接頭→肌纖維 收縮或舒張,主動(dòng)運(yùn)動(dòng)(y249。突觸間 化學(xué)傳遞,中樞,運(yùn)動(dòng)神經(jīng) 末梢,支配 骨骼肌 運(yùn)動(dòng),第四頁(yè),共一百零三頁(yè)。u)接頭,電沖動(dòng)(chōngd242。ini224。n) 3.MG危象的概念、類型及臨床表現(xiàn)、 鑒別診斷及搶救原則,第三頁(yè),共一百零三頁(yè)。,本章(běn zhānɡ)重點(diǎn),1.重癥肌無(wú)力(MG)的概念、臨床表現(xiàn) 及治療 2.MG有哪些臨床診斷試驗(yàn)(sh236。ngbi224。i sh249。shǔ)一院神經(jīng)內(nèi)科 王曉宏,第一頁(yè),共一百零三頁(yè)。神經(jīng)(sh233。njīng)肌肉接頭和肌肉疾病,中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬(f249。,概述(ɡ224。),神經(jīng)肌肉接頭疾病是指神經(jīng)肌肉接頭間傳 遞障礙所引起的疾病,主要包括重癥肌無(wú)力 和LambertEaton綜合征等 肌肉疾病是指骨骼肌本身病變(b236。n)所引起的疾 病,主要包括肌營(yíng)養(yǎng)不良癥,周期性癱瘓, 多發(fā)性肌炎,強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良和線粒體肌 病等,第二頁(yè),共一百零三頁(yè)。y224。,概念(g224。n),神經(jīng)肌肉(jīr242。ng)必須通過(guò) NMJamp。,→錐 體 外 系 意志性指令→皮層錐體細(xì)胞興奮→皮質(zhì)脊髓束 →小 腦 系統(tǒng) →前角細(xì)胞(x236。nd242。,NMJ傳遞是復(fù)雜(f249。)的電化學(xué)過(guò)程,突觸: 突觸前膜: 內(nèi)含(n232。n)神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿(ACh)囊泡 ACh釋放至突觸間隙 ACh與突觸后膜(肌膜)皺摺內(nèi)乙酰膽堿受體 (acytylcholine receptor, AChR)結(jié)合,運(yùn)動(dòng)單位(dānw232。,神經(jīng)肌肉(jīr242。,→1/3突觸前膜再吸收利用 神經(jīng)遞質(zhì)Ach的去向→1/3膽堿脂酶水解滅活 →1/3與突觸后膜AchR結(jié) 合 →肌興奮收縮 —興奮傳遞通路的完整 肌纖維活動(dòng)的條件 —肌纖維結(jié)構(gòu)(ji233。u)的完整 —能量的供給,第八頁(yè),共一百零三頁(yè)。i)Ca++內(nèi)進(jìn)入神經(jīng)末稍:肉毒桿菌中毒、高M(jìn)g++血癥 b.Ach合成與釋放減少:氨基糖甙類藥物、癌性類肌無(wú)力綜合征 c.膽堿脂酶活性被抑制:有機(jī)磷中毒 d.競(jìng)爭(zhēng)抑制AchR:美洲箭毒 e.突觸后膜AchR破壞:重癥肌無(wú)力 f. 肌細(xì)胞膜電位異常:周期性癱瘓、強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良和先天性肌強(qiáng)直癥 g.某些酶或載體缺乏ATP合成↓:線粒體疾病 h.肌細(xì)胞膜病變:肌炎、肌營(yíng)養(yǎng)不良,不同疾病可能(kěn233。,重癥肌無(wú)力 (Myasthenia Gravis, MG),第十頁(yè),共一百零三頁(yè)。nd236。u)接頭,概念(g224。n),第十一頁(yè),共一百零三頁(yè)。 全身骨骼肌易疲勞, 呈波動(dòng)性 肌無(wú)力特點(diǎn): 活動(dòng)(hu243。ng)后加重, 休息后減輕, 晨輕暮重,臨床(l237。nɡ)特征,概念(g224。n),第十二頁(yè),共一百零三頁(yè)。ng)患病率為男性2~3倍, 中年以上發(fā)病者以男性居多 胸腺瘤: 50~60歲MG患者多見(jiàn), 10歲僅10% 家族性病例少見(jiàn),流行病學(xué)(linɡ b236。)特點(diǎn),第十三頁(yè),共一百零三頁(yè)。)實(shí)驗(yàn),MG動(dòng)物模型自身(z236。ngyīn)amp。,正常(zh232。ng),MG,病因amp。ng)機(jī)制,第十五頁(yè),共一百零三頁(yè)。ngch225。ngyīn)amp。,80%~90%的MG患者外周血可檢出AChRAb,其他(q237。ngtǐ)(MuSK), 也可能是免疫介導(dǎo)的,病因(b236。發(fā)病機(jī)制,第十七頁(yè),共一百零三頁(yè)。其他非 特異性因子感染胸腺, 導(dǎo)致“肌樣細(xì)胞”表面AChR構(gòu)型改變, 刺激(c236。id224。增生的胸腺可發(fā)現(xiàn)“肌樣細(xì)胞(x236。發(fā)病機(jī)制,MG患者常合并其他自身免疫性疾病,第十八頁(yè),共一百零三頁(yè)。):MG為自身免疫性疾病,第十九頁(yè),共一百零三頁(yè)。chu225。發(fā)病(fā b236。,約70%的成人型MG患者胸腺不退化, 腺體淋巴 細(xì)胞增殖(zēngzh237。n x236。nglǐ),肌纖維腫脹,橫紋消失,吞噬細(xì)胞浸潤(rùn),晚期失神經(jīng)性肌萎縮,第二十一頁(yè),共一百零三頁(yè)。復(fù)視(diplopia) 眼球運(yùn)動(dòng)受限 瞳孔(t243。n chu225。,皺紋減少, 表情(biǎoq237。示齒無(wú)力,連續(xù)咀嚼(jǔju233。i t243。鼻音,臨床表現(xiàn),第二十三頁(yè),共一百零三頁(yè)。繼發(fā)吸入性肺炎可導(dǎo)致死亡,嚴(yán)重(y225。ng)時(shí)出現(xiàn),平滑肌amp。,奎寧(ku237。nɡ), 奎尼丁, 普魯卡因酰胺, 青霉胺, 心得安,
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