呼吸衰竭-中國醫(yī)科大學-展示頁
2024-10-06 23:28本頁面
【正文】 ： 嚴重呼衰對肝、腎功能都有影響，如蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細胞和管型。,4.血液循環(huán)系統(tǒng)病癥： 嚴重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動脈高壓，可 發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征。嚴重CO2潴留可出 現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。,3.精神神經(jīng)病癥： 急性呼衰的精神病癥較慢性為明顯，急 性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、 抽搐等病癥。當動脈血氧飽 和度低于85％時，可在血流量較大的口 唇指甲出現(xiàn)紫紺。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣 樣呼吸。,第八頁，共七十六頁。 5.神經(jīng)肌肉疾病：如脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神 經(jīng)根炎等。,3.胸廓疾?。喝缧乩巍⒏邏盒詺庑氐?。 2.肺部疾病：如肺氣腫、肺心病、肺纖 維化等。,【病因】,因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)－肌肉疾患，如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力等。,急性呼吸衰竭,急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)－肌肉疾患，如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力等，均可影響通氣缺乏，乃至呼吸停止，產(chǎn)生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。,上述各類疾病可導致肺泡通氣缺乏，肺內(nèi) 氣體彌散障礙，通氣/血流比例失調(diào)和靜動 脈分流量增加發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。 ②Ⅱ型呼吸衰竭為高碳酸血癥型，PaO2＜ 8kPa，PaO26.67kPa(50mmHg)。 分型：根據(jù)動脈血氣分析可分為Ⅰ型呼吸 衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。,第三頁，共七十六頁。,第二頁，共七十六頁。臨床表現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺等，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)性心排血量降低等因素。呼 吸 衰 竭,中國醫(yī)科大學附屬盛京醫(yī)院呼吸內(nèi)科 谷 秀,第一頁，共七十六頁。,一、定 義 呼吸衰竭是由于各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。稱為呼吸衰竭〔簡稱呼衰〕。,二、病因 〔1〕呼吸道阻塞性病變 〔2〕肺組織病變 〔3〕肺血管病 〔4〕胸廓、胸膜病變 〔5〕神經(jīng)中樞及其傳導系 統(tǒng)和呼吸肌疾患。,【分類與分型】,分類：根據(jù)起病的緩急分為急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭。 ①Ⅰ型呼吸衰竭為低氧血癥型，PaO2＜ 8kPa(60mmHg)，PaCO2正?；蚪档?。,第四頁，共七十六頁。,第五頁，共七十六頁。,第六頁，共七十六頁。 1.氣管、支氣管疾?。喝鐨夤苎?慢性 支氣管炎、支氣管哮喘等。,第七頁，共七十六頁。 4.呼吸中樞病變：如腦部炎癥、損傷、腫瘤 等。 6.其他：如成人呼吸窘迫綜合征，高原性低 氧血癥，胸部手術(shù)引起的通氣限制等。,【癥 狀】,1.呼吸困難：表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改 變。 2.紫紺：是缺O(jiān)2的典型病癥。,第九頁，共七十六頁。急性CO2潴留，pH＜7.3 時，會出現(xiàn)精神病癥。,第十頁，共七十六頁。,第十一頁，共七十六頁。常因胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血，或應激性潰瘍引起上消化道出血。,【輔助檢查】,化驗室檢查能客觀反映呼衰的性質(zhì)和程 度，對指導氧療、機械通氣各種參數(shù)的調(diào) 節(jié)，以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要 價值。,1.動脈血氧分壓〔PaO2〕： PaO2小于8kPa(60mmHg)作為呼衰的診斷 指標。,第十四頁，共七十六頁。 4．pH值： 低于7.35為失代償性酸中毒，高于7.45 為失代償性堿中毒。,慢性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭常為支氣管肺疾患所引起， 如慢性阻塞性肺疾病、重癥肺結(jié)核、肺間 質(zhì)性纖維化、塵肺等。,第十六頁，共七十六頁。 在靜息呼吸空氣時總肺泡通氣量大約4L/min，才能維持正常的肺泡毛細血管的氧和CO2分壓壓差。,第十七頁，共七十六頁。通氣缺乏常見于慢性呼吸系統(tǒng)疾病，如慢性是支氣管炎，肺心病，支氣管哮喘。,第十八頁，共七十六頁。正常值為0.8。V/Q比例失調(diào)就不
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