20xx年醫(yī)學專題—肝功能不全的營養(yǎng)支持(精)-展示頁
2024-11-14 12:03本頁面
【正文】 36。,第六頁，共四十五頁。第二，由肝臟共給周圍組織氨基酸，供組織的代謝需要。這些支鏈氨基酸進入體循環(huán)內(nèi)、進入肌肉，部分合成肌肉蛋白，部分分解和氧化；肌肉可釋放出丙氨酸，經(jīng)循環(huán)到肝中可生成糖。ng)代謝。ng)中的代謝,（一）正常人，從食物中來的氨基酸，如芳香族氨基酸，通過腸道吸收經(jīng)門脈系統(tǒng)進入肝臟，為肝臟攝取、合成蛋白質(zhì)和進行(j236。,第五頁，共四十五頁。 2）、磷脂代謝異常：血磷脂通常是降低，有是因磷脂分解代謝障礙而升高。,（二）肝功能不全：,1）、血清甘油三酯明顯升高：脂肪動員增加所致(suǒ zh236。n)、分解脂質(zhì)的樞紐；另外肝臟合成的膽汁有助于脂肪的消化吸收。ixi232。,第三頁，共四十五頁。)能力下降，極易發(fā)生低血糖。,（二）肝功能不全 1）、低血糖：肝功不全時由于肝糖原儲備減少，糖元分解障礙，使全身血糖的調(diào)節(jié)(ti225。nzhě)代謝特點,一、糖在肝臟中的代謝 （一）肝臟在糖代謝中處于中心地位 1）、合成、儲存糖原 2）、氧化(yǎnghu224。肝功能不全必然引起代謝紊亂，造成營養(yǎng)不良，進而影響疾病的發(fā)展和預后,第一頁，共四十五頁。ngy224。肝功能不全的營養(yǎng)(y237。ngyǎng)支持,肝臟是人體最重要(zh242。o)的代謝器官，參與體內(nèi)近500種生理生化過程。,肝功能不全患者(hu224。)分解功能 3）、糖異生及轉(zhuǎn)化為其他非糖物質(zhì) 4）、調(diào)節(jié)血糖、保持恒定的血糖濃度,第二頁，共四十五頁。oji233。 2）、高血糖：由于肝臟對升糖激素滅活能力下 降，造成糖原分解加劇、儲存障礙、糖異生增強，血糖濃度升高；另一方面，由于胰島素抵抗，組織細胞利用糖能力下降，形成特殊的高胰島素—高糖血癥的矛盾現(xiàn)象；線粒體糖氧化功能障礙。,二、脂類在肝中的代謝(d224。),（一）、肝臟是合成、儲存、轉(zhuǎn)運(zhuǎn y249。,第四頁，共四十五頁。)，嚴重肝功能不全時伴有線粒體對脂肪酸氧化障礙，造成血中游離脂肪酸濃度升高。 3）、膽固醇代謝異常：多見于膽汁性肝硬化，常為血清膽固醇升高。,三、氨基酸在肝臟(gānz224。nx237。支鏈氨基酸則通過肝臟而大部分不為肝臟所攝取或代謝。正常氨基酸譜中BCAA/AAA=34。第三，在肝臟中把多余的氨基酸分解轉(zhuǎn)化為尿素，經(jīng)腎臟排出。,（二）、肝功能不全： 肝臟內(nèi)氨基酸代謝出現(xiàn)異常，血漿氨基酸譜發(fā)生變化，BCAA/AAA值降至1甚至(sh232。)更低，嚴重的可導致肝性腦?。ǜ文X綜合征）。,第七頁，共四十五頁。o)造成兩類氨基酸在競爭同一載體通過血腦屏障轉(zhuǎn)運入腦時失去平衡，AAA進入腦量明顯增加，已知AAA是生理性神經(jīng)遞質(zhì)如去甲腎上腺素、多巴胺、五羥色胺的前體，過多的AAA如苯丙氨酸、酪氨酸集聚，經(jīng)脫羧基后形成苯乙醇胺和對羥苯乙醇胺，這兩種物質(zhì)在結構上很像生理性神經(jīng)遞質(zhì)，但活性幾乎是零。假遞質(zhì)增多必然與真遞質(zhì)競爭神經(jīng)受體，結果真遞質(zhì)不起作用而臨床出現(xiàn)腦功能失常。,第八頁，共四十五頁。nzhě)營養(yǎng)不良的診斷,一、營養(yǎng)不良及其分類 （一）、定義： （廣義）任何一種營養(yǎng)素的失衡，包括(bāoku242。 （狹義）針對外科住院病人，通常是指蛋白質(zhì)熱量營養(yǎng)不良（PEM）。,（二）、PEM的分類(fēn l232。u)型（ adult marasmas) 2）、低蛋白血癥型（kwashiorkor） 3）、混合營養(yǎng)不良（mixed marasmas）,第十頁，共四十五頁。ngzhu224。ngzhu224。 （二）、體格檢查： 1）體重：A體重改變（%）=[通常體重（kg）— 實測體重（kg）]247。 表11 體重變化的評定指標 時 間 中度體重喪失 重度體重喪失 1 周 1%——2% 2% 1 月 5% 5% 3 月 7.5% 7.5% 6 月 10% 10%,第十一頁，共四十五頁。n
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