20xx年醫(yī)學專題—第二十四章-利尿藥和脫水藥-展示頁
2024-11-13 12:10本頁面
【正文】 (2).醛固酮(aldosterone)通過對基因轉錄的影響→增加Na+ 、 K+通道以及Na+ K+ ATP酶的活性→促進(c249。),髓質,第十六頁，共七十三頁。,皮質(p237。 (5). Ca2+可通過Na+Ca2+交換子而被重吸收,PTH(甲狀旁腺激素→升血鈣降血磷) 可促進對鈣的重吸收→尿鈣↓→血鈣↑,第十四頁，共七十三頁。ng)轉運子。 (2).對 NaCI的重吸收Na+Cl共同(g242。,第十三頁，共七十三頁。 (3).呋塞米等高效利尿藥抑制Na+K+2Cl共同轉運系統(tǒng),發(fā)揮強大的利尿作用 →又稱為袢利尿藥。)鈉量的30～35%。,2.髓袢降支細段→只吸收H2O。y242。 (2). NaHCO3的重吸收由Na+ H+交換子觸發(fā)的。,第十頁，共七十三頁。i chū)終尿12L。,利尿藥的生理與作用部位 (一).腎小球濾過： 正常成人每日經腎小球濾過原尿約 180L； 而腎小管的再吸收率為99%以上。,第八頁，共七十三頁。 主要藥物有:噻嗪類、呋塞米等。j236。),髓質,第七頁，共七十三頁。,皮質(p237。 噻嗪類 thiazides （氫氯噻嗪) 3.低效利尿藥： 最大排鈉量為腎小球濾過鈉量的5%以下。,2.中效利尿藥： 最大排鈉量為腎小球濾過(lǜ ɡu242。ng)時，最大排鈉量為腎小球 濾過鈉量的15%以上。,利尿藥的分類 按利尿藥的效能分類： 1.高效利尿藥： 腎小球濾過率正常(zh232。,第三頁，共七十三頁。n)電解質和水的排泄，使尿量增多的藥物。,第一節(jié) 利尿藥 diuretics 利尿藥是作用于腎臟，是直接抑制腎小管對水、鈉的重吸收，促進(c249。)醫(yī)藥學院 趙佳文，馬恩廣,第一頁，共七十三頁。第二十四章 利尿藥和脫水藥 民族(m237。nz,思考(sīkǎo): 利尿藥的分類、藥理作用、作用機制？ 利尿藥的作用部位與效能有何關系？ 為什么作用于髓袢升支粗段的利尿藥為高效利尿藥？ 常用的高效利尿藥有哪些？其作用原理及主要不良反應？ 氫氯噻嗪的藥理作用，作用機制及不良反應？,第二頁，共七十三頁。j236。 臨床主要用于高血壓、心衰及各種心、肝、腎性水腫等疾病。,第四頁，共七十三頁。ngch225。 呋塞米 furosemide (呋喃苯胺酸、速尿） 依他尼酸 etacrynic acid (利尿酸) 布美他尼 bumetanide,第五頁，共七十三頁。)鈉量的5～10%。 螺內酯 spironolactone(安體舒通)； 氨苯蝶啶 triamterene ； 乙酰唑胺 acetazolamide .,第六頁，共七十三頁。zh236。,按利尿藥對電解質的影響分類： 利尿藥可分為排鉀和保鉀兩大類； 1. 排鉀利尿藥: 髓袢利尿藥和作用于遠曲小管近端的制劑(zh236。)。 2. 保鉀利尿藥: 作用于遠曲小管遠端和集合管的制劑 主要藥物有:螺內酯 、氨苯蝶啶 等。,第九頁，共七十三頁。 ∴排出(p225。 作用于腎小球和腎小球類的利尿作用小，影響終尿量的主要因素為腎小管的再吸收。,(二).腎小管再吸收： 1.近曲小管： (1).原尿中 85%NaHCO3； 40%NaCI、葡萄糖、氨基酸； 60%的H2O 在近曲小管被重吸收。 (3).作用(zu242。ng)近曲小管的利尿藥只有→碳酸酐酶（CA）抑制藥乙酰唑胺(低效利尿藥)；,第十一頁，共七十三頁。 3.髓袢升支粗段髓質和皮質部： (1).再吸收濾過(lǜ ɡu242。 (2).對 NaCI的重吸收依賴于管腔膜上的 Na+K+2Cl共轉運子。,第十二頁，共七十三頁。,4.遠曲小管： (1). 再吸收濾過鈉量的5～10%。ngt243。 (3).腎臟對尿液的稀釋功能：髓袢升支粗段、遠曲小管→相對不通透H2O， NaCI的重吸收進一步稀釋了小管液； (4).噻嗪類中效利尿藥通過阻斷Na+Cl共同轉運子而產生利尿作用。,第十五頁，共七十三頁。zh236。,5.集合管: (1). 重吸收原尿中25%的NaCI 。j236。,第十七頁，共七十三頁。)率正常時，最大排鈉量為腎小球 濾過(lǜ ɡu242。 呋塞米 furosemide (呋喃苯胺酸、速
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