20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二十四章--利尿藥-展示頁
2024-11-16 00:42本頁面
【正文】 十三頁，共六十八頁。)部,管腔膜上的Na＋—K+—2Cl—共同轉(zhuǎn)運系統(tǒng)(x236。,(3)髓袢升支粗段的 髓質(zhì)部和皮質(zhì)(p237。 35％濾過的Na＋、Cl—被升支粗段重吸收。)部,是尿稀釋的主要(zhǔy224。,(3)髓袢升支粗段的 髓質(zhì)部和皮質(zhì)(p237。,(2)髓袢降支和升支細(xì)段,管腔與間質(zhì)有很大的滲透壓差，從管腔吸收(xīshōu)大量水分，不參加鹽的再吸收(xīshōu)。,(1)近曲小管：再吸收Na+ 占原尿Na+的65%左右(zuǒy242。,腎單位(dānw232。)增加腎小球濾過率的藥物，利尿作用很弱。,(一)腎小球,每天有180L的原尿濾到腎小管中，但每日排尿量約為1.5L，僅占1％，可見約99％的原尿在腎小管中被重吸收回血液。每分鐘由全部腎小球濾過的血漿總?cè)莘e稱腎小球濾過率，正常成人約為120ml／min，而只有1ml／min尿液產(chǎn)生。,(一)腎小球,血液流過腎小球，除蛋白質(zhì)和血細(xì)胞外，其他(q237。)、腎單位,第五頁，共六十八頁。,腎髓質(zhì)、腎皮質(zhì)(p237。ng),髓質(zhì),皮質(zhì),腎小球,腎小管,腎錐體,髓袢,集合管,乳頭管,第三頁，共六十八頁。u),腎臟(sh232。ng)解剖學(xué)結(jié)構(gòu),結(jié)構(gòu)(ji233。,腎臟(sh232。o)各種原因引起的水腫。臨床主要用于治療(zh236。ch233。第二十四章 利尿藥及脫水(tuō shuǐ)藥,第一頁，共六十八頁。,一、腎泌尿生理 尿的生成過程(gu242。ng) 腎小球的濾過 腎小管和集合管的重收 腎小管分泌,是一類選擇性作用于腎臟，抑制腎臟對水和電解質(zhì)的再吸引，增加水和電解質(zhì)的排泄，從而使尿量增多的藥物。li225。,第一節(jié) 利 尿 藥,第二頁，共六十八頁。nz224。g242。nz224。,腎 臟 解 剖 圖,第四頁，共六十八頁。zh236。,第六頁，共六十八頁。tā)成分均可濾過,形成原尿。,第七頁，共六十八頁。 所以通過(tōnggu242。,第八頁，共六十八頁。i) 腎小球 腎小管 近曲小管 髓袢降支 髓袢升支 遠(yuǎn)曲小管 集合管,第九頁，共六十八頁。u) 1）主動再吸收：Na+、Cl 通過鈉泵的作用，逆化學(xué)梯度，從腎小管管腔轉(zhuǎn)運到組織間液 2）H2O + CO2碳酸酐酶H2CO3——H+ + HCO3,(二)腎小管重吸收,第十頁，共六十八頁。,第十一頁，共六十八頁。zh236。o)部位，也是尿濃縮機(jī)制的原發(fā)部位。,第十二頁，共六十八頁。zh236。tǒng)，把Na＋、K+和2Cl—從腔液轉(zhuǎn)運到胞內(nèi)，再由Na＋泵將Na＋轉(zhuǎn)運出細(xì)胞。,(3)髓袢升支粗段的 髓質(zhì)部和皮質(zhì)(p237。)部,當(dāng)原尿流經(jīng)髓袢升支時，隨著的Na＋、Cl—重吸收，小管液逐漸由高滲變?yōu)榈蜐B，這就是腎對尿液的稀釋功能。ngch233。,第十四頁，共六十八頁。,(3)髓袢升支粗段的 髓質(zhì)部和皮質(zhì)(p237。)部,第十五頁，共六十八頁。tǒng)轉(zhuǎn)運到細(xì)胞內(nèi)，Na＋又通過管腔膜上Na＋泵轉(zhuǎn)運出細(xì)胞。,(三)集合(j237。)管,2％一5％的Na＋在集合管被重吸收。ngd249。 集合管上皮細(xì)胞分為主細(xì)胞和插入細(xì)胞。,(三)集合(j237。)管,主細(xì)胞在醛固酮的調(diào)節(jié)下，通過(tōnggu242。插人細(xì)胞在碳酸酐酶的參與下進(jìn)行H＋—Na＋交換，分泌H＋進(jìn)人管腔。,二．常用(ch225。nɡ)利尿藥,(一)高效利尿藥 呋塞米 (呋喃苯胺(běn 224。,藥理作用,(1) 利尿作用 利尿作用迅速、強(qiáng)大，維持時間短。ngr233。水腫病人(b236。n)24h內(nèi)排尿量可達(dá)4—8L。,(1) 利尿(l236。o)作用,制髓袢升支粗段上皮細(xì)胞膜上Na＋—K＋—2C1—同向轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，使腎小管對Na＋、C1—的重吸收減少，導(dǎo)致管腔內(nèi)Na＋、C1—濃度增高(zēnggāo)，降低腎對尿液的稀釋功能。,(1) 利尿(l236。o)作用,同時(t243。)，由于重吸收到髓質(zhì)間液的Na＋、C1—的量減少，影響髓質(zhì)高滲透壓狀態(tài)的
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