20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性呼吸窘迫綜合癥-展示頁
2024-11-09 13:14本頁面
【正文】 化。,三、ALI/ARDS病理特征 為肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡(f232。ALI和ARDS具有性質(zhì)相同但程度不同的病理生理改變，嚴(yán)重的ALI或ALI的最終嚴(yán)重階段被定義為ARDS。,二、定義 1999年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)會昆明全國呼吸衰竭大會 急性肺損傷（acute lung injury, ALI）和ARDS定義: ALI/ARDS是由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致(dǎozh236。,一、概述 急性呼吸(hūxī)窘迫綜合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS） 是指在多種原發(fā)疾病的發(fā)展過程中繼發(fā)的，以呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征的一種急性進行性呼吸困難，采用常規(guī)的吸氧治療難以糾正其低氧血癥，是臨床常見的危重癥之一，具有很高的死亡率。,掌握急性呼吸窘迫(jiǒngp242。急性呼吸窘迫(jiǒngp242。)綜合征,第一頁，共三十四頁。)綜合征的概念 熟悉急性呼吸窘迫綜合征診斷（診斷標(biāo)準(zhǔn)）及治療原則 了解急性呼吸窘迫綜合征治療（機械通氣）,第二頁，共三十四頁。,第三頁，共三十四頁。)的急性、進行性呼吸衰竭。,第四頁，共三十四頁。ip224。由中性粒細(xì)胞為主介導(dǎo)的肺臟局部炎癥反應(yīng)是形成肺毛細(xì)血管通透性增高性肺水腫的病理基礎(chǔ)。,Capillary endothelium Type II pneumocytes Alveolar and interstitial edema Loss of surfactant Fibrosis Hyaline membrane Lung compliance V/Q mismatch Resting lung volumes Right to left shut Work of breathing Diffusion Hypoxemia (PaO2 ),四、病理生理改變 以肺順應(yīng)性降低，肺內(nèi)分流增加(zēngjiā)及通氣/血流比值失衡為主。,五、ALI/ARDS發(fā)病(fā b236。,六、發(fā)病(fā b236。 中性粒細(xì)胞依賴性肺損傷。 IL1受體拮抗劑、可溶性TNFa 受體, 抗IL8的自抗體和抗炎癥細(xì)胞因子， 如IL10和IL11 (2)炎癥介質(zhì): PAF、氧自由基、補體、粘附分子、 花生四烯酸代謝產(chǎn)物,第八頁，共三十四頁。 (4)纖維化肺泡炎： 部分患者患者可呈現(xiàn)進行性纖維化性肺損傷(發(fā)病后5－7d)。 纖維化性肺泡炎的過程(gu242。ng)在疾患的早期即出現(xiàn)，且可被早期的炎 癥介質(zhì)（如IL1）促進。,第九頁，共三十四頁。nyǐ)改善； (2) 氣促、呼吸頻數(shù)（28次/分）、窘迫； (3) 吸氣時出現(xiàn)胸骨上窩及鎖骨上窩下陷； (4) 咯血痰或者血水樣痰； (5) 雙肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低， 或聞及吸氣相
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