20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性呼吸窘迫綜合癥(更新版)
【正文】 242。)的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭。,Capillary endothelium Type II pneumocytes Alveolar and interstitial edema Loss of surfactant Fibrosis Hyaline membrane Lung compliance V/Q mismatch Resting lung volumes Right to left shut Work of breathing Diffusion Hypoxemia (PaO2 ),四、病理生理改變 以肺順應(yīng)性降低，肺內(nèi)分流增加(zēngjiā)及通氣/血流比值失衡為主。 IL1受體拮抗劑、可溶性TNFa 受體, 抗IL8的自抗體和抗炎癥細(xì)胞因子， 如IL10和IL11 (2)炎癥介質(zhì): PAF、氧自由基、補(bǔ)體、粘附分子、 花生四烯酸代謝產(chǎn)物,第八頁，共三十四頁。,第九頁，共三十四頁。,Chest X Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobes spared upper lobes.,X線胸片: 雙肺紋理增多、磨玻璃(bō l237。,第十四頁，共三十四頁。 患者一旦診斷為ARDS，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣呼吸支持。,* 應(yīng)用PEEP應(yīng)首先保證有效循環(huán)血容量足夠， 以免因胸內(nèi)正壓增加而降低心排血量，而減 少實(shí)際的組織(zǔzhī)氧運(yùn)輸。)策略: 小潮氣量（5～8ml/kg） 平臺(tái)壓35 cmH2O 加用適當(dāng)?shù)腜EEP 以保持肺泡開放，讓萎陷的肺泡復(fù)張。,小潮氣量 由于潮氣量的減少，發(fā)生CO2蓄積，形成高碳酸血癥,即“允許性高碳酸血癥”。,糖皮質(zhì)激素和其他抗炎藥物 (1) 糖皮質(zhì)激素不能改善ARDS預(yù)后, 反增加感染(gǎnrǎn), ARDS應(yīng)用激素仍無一致意見。 原因: (1) ARDS不是原發(fā)性的表面活性物質(zhì)缺乏。,II期臨床試驗(yàn):吸入NO并不能減少死亡率或縮短機(jī)械通 氣時(shí)間2 2. Dellinger RP, et al. Effects of inhaled nitric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome: results of a randomized phase II trial. Crit Care Med,1998。實(shí)驗(yàn)性呼吸窘迫綜合征及山莨菪堿治療研究。 危重病人因機(jī)體代償性抗炎反應(yīng)能力降低以及代謝功能紊亂，最易引發(fā)SIRS。如SIRSCARS,即SIRS占優(yōu)勢(shì)時(shí)，可導(dǎo)致細(xì)胞死亡和器官功能障礙。 MOF的發(fā)病機(jī)理非常復(fù)雜，多數(shù)觀點(diǎn)認(rèn)為，盡管病因多種多樣，導(dǎo)致MOF發(fā)生發(fā)展的機(jī)制是共同的。雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變，散在斑片狀至
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