20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—急性呼吸窘迫綜合癥(參考版)
2024-11-09 13:14本頁(yè)面
【正文】 ,。)PCWP在14～16cmH2O。(3) 漂浮導(dǎo)管監(jiān)測(cè)PCWP，維持(w233。** PEEP先從低水平3～5cmH2O開(kāi)始,逐漸增加。X線(xiàn)胸片 雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變，散在斑片狀至大片狀浸潤(rùn)陰影（“白肺”）。ir243。,第三十三頁(yè)，共三十四頁(yè)。當(dāng)機(jī)體經(jīng)受打擊后，發(fā)生全身性自我破壞性炎性反應(yīng)過(guò)程，稱(chēng)為全身性炎性反應(yīng)綜合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）。 MOF :多器官功能衰竭（multiple organ failure)是一臨床綜合癥,指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、燒傷、侵襲性感染如敗血癥和/或破壞性較大的手術(shù)24小時(shí)后,有兩個(gè)以上器官發(fā)生功能衰竭。ng)必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征。,第三十二頁(yè)，共三十四頁(yè)。如CARSSIRS，即CARS占優(yōu)勢(shì)時(shí)導(dǎo)致免疫功能抑制，增加對(duì)感染的易感性。 炎癥加重時(shí)促炎介質(zhì)和抗炎介質(zhì)均可泛濫入血，導(dǎo)致SIRS與CARS。適量的抗炎介質(zhì)有助于控制炎癥，如若抗炎介質(zhì)產(chǎn)生過(guò)量并泛濫如血，則可引起代償性抗炎反應(yīng)綜合癥，導(dǎo)致機(jī)體免疫功能抑制，增加(zēngjiā)對(duì)感染的易感性。 SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：具有以下兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上者：①體溫38℃或90次/min；③呼吸20次/min或PaCO212.0109/L或0.10。20世紀(jì)80年代以來(lái)，由于臨床診斷技術(shù)的進(jìn)步，發(fā)現(xiàn)這類(lèi)病人共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)增多，而細(xì)菌感染并非必要條件。當(dāng)機(jī)體受到外源性損傷或感染毒性物質(zhì)的打擊時(shí)，可促發(fā)初期炎癥反應(yīng)， 同時(shí)機(jī)體產(chǎn)生的內(nèi)源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應(yīng)”。,SIRS是因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)。,復(fù)習(xí)思考題 1．ARDS和ALI的定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？ ARDS和ALI二者的聯(lián)系與區(qū)別？ 2．什么是SIRS，CARS，MODS，MOF？ 它們(tā men)與ARDS有何聯(lián)系？ 3．ARDS常見(jiàn)的發(fā)病危險(xiǎn)因素有哪些？ 4．簡(jiǎn)述ARDS的治療原則。 中華結(jié)核和呼吸雜志，1989。ng)（10mg，靜滴，t.i.d.） 文富強(qiáng)，等。,其他血管擴(kuò)張劑 山莨菪堿 早期小劑量應(yīng)用(y236。ng)不顯著，也不持久，降低肺動(dòng)脈壓力幅 度也有限3 3. Cranshaw J, et al. The pulmonary physician in critical care: Nonventilatory strategies in ARDS. Thorax, 2002。26:1523 改善氧合的作用(zu242。,第二十八頁(yè)，共三十四頁(yè)。y232。,第二十七頁(yè)，共三十四頁(yè)。 (2) 人工合成表面活性物質(zhì)缺乏某些表面活性 物質(zhì)蛋白，減弱了其生理活性。): 新生兒呼吸窘迫綜合征（IRDS）可顯著改善氣體交換 和降低死亡率, 但于ARDS效果并不如意。,表面活性物質(zhì)(w249。 (4) ARDS晚期出現(xiàn)肺組織增生，機(jī)化和纖維化, 使用激素 有助于減輕肺纖維化，但仍待進(jìn)一步證實(shí)。 (2) 脂肪栓塞或重癥胰腺
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