20xx年醫(yī)學(xué)專題—彌散性血管內(nèi)凝血-展示頁(yè)
2024-11-09 12:59本頁(yè)面
【正文】 249。ng)感染和內(nèi)毒素血癥 強(qiáng)烈免疫反應(yīng)生成過(guò)量抗原抗體復(fù)合物 持續(xù)廣泛的組織缺血缺氧 嚴(yán)重酸中毒等,廣泛血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷原因:,第十一頁(yè)，共四十一頁(yè)。nyīn)和發(fā)病機(jī)制,嚴(yán)重(y225。ng)破壞!!!,第十頁(yè)，共四十一頁(yè)。ng)機(jī)制,凝血和抗凝平衡(p237。,第九頁(yè)，共四十一頁(yè)。i)（原）,纖維蛋白降解產(chǎn)物 （FDP）,各種組織 EC,腎臟,內(nèi)源性凝血系統(tǒng),第七頁(yè)，共四十一頁(yè)。i d224。f224。,纖溶系統(tǒng)(x236。,第五頁(yè)，共四十一頁(yè)。i)凝塊的形成 瀑布效應(yīng),第三頁(yè)，共四十一頁(yè)。i d224。y232。ng)機(jī)制復(fù)雜,第二頁(yè)，共四十一頁(yè)。)的疾病，是某些臨床確診的疾病的中間發(fā)病環(huán)節(jié)或并發(fā)癥。ng)機(jī)制及影響因素,DIC不是一種獨(dú)立(d,第一頁(yè)，共四十一頁(yè)。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖溶功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官(q236。n),是臨床常見(jiàn)的病理過(guò)程。DIC的概念(g224。ini224。 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。guān)功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。,一、DIC的原因、發(fā)病(fā b236。l236。,DIC的病因眾多，發(fā)病(fā b236。,血液(xu232。)凝固,一系列凝血因子相繼酶解激活的過(guò)程 凝血酶和纖維蛋白(xiān w233。n b225。,第四頁(yè)，共四十一頁(yè)。,第六頁(yè)，共四十一頁(yè)。tǒng),XIIa、激肽釋放(sh236。ng)酶,tPA、uPA,纖維蛋白(xiān w233。n b225。,第八頁(yè)，共四十一頁(yè)。,發(fā)病(fā b236。ngh233。,D,I,1.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷(sǔns
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